Malditas estrategias víricas…

Variedad estructural de virus
Tomado de Biología Ne

Los virus tienen dos formas: la intracelular y la extracelular. Nuestra imagen habitual de ellos, con una cápsida proteica que contiene el ácido nucleico, incluso con una membrana rodeando a la cápsida, se corresponde, con la forma extracelular. Es lo que conocemos como virión. Y se trata de una forma inerte. No tiene metabolismo, no ejecuta otra función vital que no sea la relación. Y esta de una manera muy reducida. Se limita a reconocer a su diana, nada más. No incorpora ninguna otra información del exterior.

El virión se puede entender como la forma de viaje del virus. Desde una célula hasta la siguiente. Un viaje que puede durar segundos o años. Quién sabe si siglos o milenios…

Una forma al servicio del viaje que tenga que hacer, pero también al servicio de la entrada en la célula cuando la encuentre, cuando finalice su viaje. Y ahí hay diversidad de estructuras. Hay viriones con cápsidas helicoidales, icosaédricas, complejas (que mezclan la estructura helicoidal y la icosaédrica), con envuelta membranosa y sin ella…

La forma intracelular no tiene cápsida. Se trata de su ácido nucleico desnudo. Pero metabólicamente activo. Capaz de poner en marcha su herencia. Que consiste en apoderarse de la maquinaria celular para la replicación y la síntesis de sus proteínas. O bien, integrarse en el genoma y hacer un uso moderado y prolongado en el tiempo de esa maquinaria celular.

Sin embargo, hay virus que no necesitan del virión para viajar de una célula a otra dentro de un mismo organismo. Porque pueden hacer que la célula infectada se fusione con una célula intacta y así contagiarla. El virión lo reservan para cuando tengan que salir de ese organismo y llegar a otro.

Estrategias víricas
Tomado de Wikipedia

Es asombroso que los virus puedan lograr su plan de vida con tan pocos genes, con genomas tan pequeños. Asombroso e intimidante. Por el daño que nos puede hacer. Asombroso y esperanzador. Por cómo podemos aprovecharlo.

A diferencia de las células, cuya herencia reside en ADN de doble cadena, los virus son mucho más versátiles. Siguiendo las ideas de Baltimore, que para eso fue premio Nobel, nos encontramos varias clases.

Los hay con ADN de doble cadena, sí, la clase I. Que pueden empezar a funcionar en cuanto entran en la célula y encuentran una ARNpol. Pero también los hay con ADN de cadena sencilla. La clase II. Cadena sencilla de lectura directa (ADN+). Incluso uno (el TTV de humanos) de cadena sencilla de hebra molde (ADN-). En cualquier caso, los virus de ADN de cadena sencilla, antes poder empezar a inducir a la célula a que produzca ARN, han de completarse. Porque la ARNpol solo lee ADN de cadena doble.

Pero el material genético de los virus también puede ser ARN. Con una diversidad de estrategias asombrosa.

Con ARN de cadena sencilla de lectura directa (ARN+). Es decir, que pueden ser leídos como ARNm por la célula. Pero como la célula no puede fabricar ARN sin ADN, deben contar con los planos para su propia ARN replicasa (ARNpol dependiente de ARN), que sí puede fabricar ARN a partir de ARN. Pero ese ARN que elabora es el complementario, no el del virus. Queda unido a la ARN replicasa para producir, ahora sí, las cadenas complementarias de la complementaria. Es decir, las cadenas ARN+. Que funcionarán como ARNm y como ARN que incorporar al virión. Es la clase IV.

También hay virus de ARN de cadena sencilla pero con hebra molde (ARN-). Esos tienen que llevar dentro del virión una enzima ya elaborada: una ARN replicasa, como en el caso anterior. Su virión no solo porta ácidos nucleicos, sino una proteína activa, que inyecta a la célula (menos mal que Hersey y Chase no hicieron su experimento con este tipo de virus). Este tipo de virus, al inyectar su ARN-, comienzan a fabricar ARN+. Que usan de dos modos: como ARNm para elaborar las proteínas víricas; como molde para el ARN- que entrará en el virión. Es la clase V.

Pero también hay virus de ARN de cadena doble. Que tienen que llevar su propia ARN replicasa dentro del virión. Una replicasa capaz de producir tanto ARN+, que actuará de ARNm, como ARN-. Que se juntará con el ARN+ para formar cadenas dobles que incorporar al interior de los viriones. Es la clase III.

Finalmente están los retrovirus. La clase VI. Que portan ARN+ pero que, para poder convertirlo en información que la célula pueda manejar, fabrican ADN. Que luego será el encargado de servir de plantilla para los ARNm y los que haya que incluir en el virión. Para eso necesitan una enzima especial, capaz de hacer que la información pase de ARN a ADN: la reversotranscriptasa. Una ADNpol dependiente de ARN. Una enzima que también ha servido para revolucionar la biotecnología.

No te cuento más estrategias para no agobiarte. Pero que sepas que existe una clase VII de virus. Que, aun siendo de ADN de cadena doble, se convierten en ARN para luego, mediante una reversotranscriptasa, volver a elaborar ADN. O los ambivirus, que portan una cadena mixta de ADN y ARN…

Como puedes ver, todo tipo de estrategias para abordar el dogma central de la biología molecular. Desde hacer fluir la información siguiéndolo, hasta hacer que la información vaya a la inversa, pasando por el rodeo de fabricar ARN a partir de ARN. Sin embargo, sea cual sea su estrategia, un virus siempre hará uso de la maquinaria de traducción celular, de sus ribosomas, para que la información que contiene llegue a convertirse en proteínas.

Cómo llegue esa información a manos de los ribosomas es lo que es diverso.

Los virus, un cruce de caminos entre evolución, biotecnología, biología molecular y ecología

Dogma central de la biología molecular inicial
Tomado de UCM Genética
Dogma central de la biología molecular revisado
Tomado de UCM Genética

Tras muchos años de investigación y discusión aún no hemos decidido si los virus son organismos vivos o no. Pero sí estamos de acuerdo en una cosa: si son vida, no son vida autónoma. Dependen de células para ejecutar el dogma central de la biología molecular. Y, con él, las funciones vitales de reproducción (fabricar nuevo ADN viral), nutrición (incorporar elementos a su estructura) y evolución (experimentar cambios en su material hereditario que se traduzcan en reproducción diferencial). En cambio, para la función de relación siempre son autónomos. Puesto que poseen proteínas mediante cuyas formas reconocerán a sus dianas.

Así, el virus encuentra en la célula un entorno favorable para su forma de vivir. Posee energía, sustancias a partir de las cuales obtener las suyas propias, maquinaria celular que podrá poner a su servicio. Un virus, si está vivo, solo lo está dentro de una célula. Nunca fuera de ella.

Quizá haya que pensar en los virus como seres vivos que saltan la frontera de la vida en ambos sentidos, hacia un lado y hacia otro.

Pero no solo saltando y ya está. Por que usan de modos distintos y diversos el dogma central de la biología molecular. Sí, esa expresión que suena rara, pero que solo quiere describir cómo pasa la información de unas moléculas a otras. Eso que parecía tan sencillo cuando mirábamos a las células, pero que se complica enormemente al añadir a los virus.

Y pueden hacer todo esto de dos formas. Una, de un modo destructivo para la célula. Replicándose masivamente. Con lo cual se convierten en causa de enfermedad y muerte para los organismos. O no. O también pueden integrarse en ella. Replicándose pausadamente. Y también replicándose cuando la célula lo hace. Y, de ese modo, en ocasiones, conferirle propiedades nuevas, cambiar a la propia célula. Porque los virus, al replicarse, pueden arrastrar genes consigo. Genes que pasan de un organismo a otro. Genes que enriquecen las respuestas que puede dar la célula infectada pero también su patrimonio hereditario. Es lo que se denomina herencia horizontal, independiente de la reproducción. Aún hoy discutimos qué papel ha jugado y juega en la evolución.

Es cierto que todos los virus pueden comportarse de modo destructivo. Y también es cierto que no todos pueden comportarse de manera integrada.

Esas capacidades extraordinarias de los virus hacen que podamos considerarlos herramientas biotecnológicas. Capaces de portar un gen que les hayamos confiado hacia el interior del genoma de un ser vivo elegido por nosotros. Son una de nuestras armas más potentes para transformar a los seres vivos que deseemos transformar en nuestro beneficio. Incluidos nosotros. Comprender y dominar los virus, domesticarlos, puede significar adquirir un poder inmenso para manipular la biosfera. Otra cuestión es cómo usar bien ese poder…

Se calcula que el número de virus excede al de células en un factor de 10. Si fueran vida, si los consideráramos así, serían, con mucho, la forma más abundante de vida del planeta. Y ninguna célula está a salvo de ellos. Ninguna. Que sepamos.

Por tanto, si son vida, deben ser una forma de vida evolucionada a partir de lo que consideramos “vida normal”. Porque sin células no puede haber virus.

Filosofía de célula, virus y viroides

Es complicado definir vida. Por la sencilla razón de que es un fenómeno evolutivo. Es decir, no es un estado estacionario. La vida misma ha concretado algunas de sus características desde su origen. Incluso ha adquirido algunas que consideramos hoy como algo esencial, consustancial a la vida. Pero que no las tenía al principio.

Para resolver la cuestión podemos recurrir a dos enfoques. Uno inclusivo, que trate de recoger todo lo que sea vida. Es un enfoque maximalista. Otro restrictivo. Que busca qué es lo mínimo que comparten todas las formas de vida. Incluso las más extremas, las que están en la frontera, las que dudamos en incluirlas dentro de lo vivo, como virus y viroides. Este es más bien minimalista. Sea cual sea el enfoque, en ambos casos hay que ir a las raíces, al origen de la vida. Para comprender qué tenía entonces, y definirla así (restrictivo) o para recoger toda la variedad que ha desarrollado desde entonces (inclusivo).

Hoy, tras haber leído un artículo de opinión de Edward Trifonov, me centro en el enfoque restrictivo. Gracias a él podemos llegar a una idea: la de información almacenada en moléculas, capaz de autoreplicarse fielmente, pero no exactamente, y de crear un entorno favorable a ese proceso; o de aprovecharlo si lo encuentra.

Viroide
Tomado de Cronodon.com

Esa definición altera la idea que tenemos de célula. Porque la célula ya no sería la vida, sino ese entorno favorecedor. Un entorno que la vida crea porque contiene las instrucciones para ello. O también un entorno que la vida aprovecha cuando lo encuentra. Y así incluimos virus y viroides como formas de vida. Porque sabrían usar entornos ya creados, aunque no sean propios. Tendrían por tanto dos modalidades: vida y vida a la espera de ser vida.

Con este concepto la vida baja a un nivel molecular. Y no sale de ahí. Y todo lo demás su hábitat. La vida no sería, entonces, un fenómeno celular. La célula dejaría de ser la unidad mínima de vida para cederle el trono a una molécula capaz de autorreplicarse al encontrar un entorno favorable para ello. Y capaz de pervivir mientras lo encuentra y no lo encuentra.

¿Y tú y yo? ¿Qué seríamos tú y yo? Seríamos portadores de vida. Pero no seríamos vida. Seríamos su producto, su entorno, su hábitat.

Bueno, como puedes comprobar, todo esto es modos de mirar. Uno de entre varios posibles. Ni siquiera uno que me convenza plenamente porque yo me inclino por entender la vida como una propiedad emergente, algo que ninguno de sus elementos tiene pero que aparece cuando se juntan todos. Algo que posee el conjunto pero no las partes. Igual que las ruedas de un coche o su volante no tienen la propiedad “ir a alguna parte” a no ser que se organicen con todos los elementos necesarios.

Pero me ha interesado mirar así. Me gusta contemplar las cosas desde varios ángulos. Me amplía. De hecho, admito que tiene mucho sentido desde el punto de vista de la biología molecular.

Pero, ¿sabes que te digo? Que sea yo un ser vivo o un mero portador, me voy. A tomar un café. Ahora mismo… :P

Murciélagos, picaduras, peces y crisis económica

Un mal momento han elegido algunas poblaciones de murciélagos para morirse. Bueno, en realidad nunca es buen momento para morirse y no lo han elegido ellos. Pero resulta que necesitamos a los murciélagos más que nunca en las ciudades. Por la crisis económica y las piscinas abandonadas.

Uno de los efectos de la crisis es el deshaucio de casas por morosidad. Aquí en España no tanto. Pero en EE.UU. ha sido un fenómeno muy generalizado, especialmente en California y Arizona. Ese abandono ha afectado, y mucho, a las viviendas de cierto nivel de lujo, que tenían piscinas. Que eran las más demandadas por el cambio climático, que está aumentando las temperaturas, sí, pero también las olas de calor.

¿El resultado? Un mar de aguas abandonadas. Una mala idea para nosotros, pero una buena idea para los mosquitos. En cuanto se marcha el propietario llegan los insectos. Y con ellos la capacidad de transportar virus, como el del Nilo Occidental. U otros.

Y antes eso era una buena noticia para los murciélagos. Antes, cuando sus poblaciones eran más abundantes. ¡¡Hombre! Ahora los pocos que quedan se pegan un banquetazo, pero no eliminan la mayoría de los mosquitos.No, no, los murciélagos en algunos lugares están decayendo tanto en sus poblaciones que no nos están resolviendo el problema. ¿La causa? Un hongo muy contagioso.

The scientists that have been tracking and studying the mysterious deaths of nearly half a million hibernating bats in the Northeast have come to the conclusion that the culprit is a highly contagious fungus that could very likely eliminate the North American bat population.

The malady has been termed “white-nose syndrome” due to the characteristic white patterning of fungus seen around the face of the bat and other body parts. Bats tend to hibernate roughly 200 days out of the year, a period where their immune system significantly slows and they remain inactive to conserve energy and store fat. The fungus thrives during these cold weather months. Humans are suspected to be contributing to the problem by carrying the fungus from cave to cave.

The most concerning aspect of the currently uncontrollable fungal epidemic is the ecological impact that a decline or loss of bat species would entail. Bats are a fundamental aspect in the population control of insects such as mosquitoes and moths.

Pero los murciélagos hacen muchos más servicios ecosistémicos que limpiar piscinas. Sin ir más lejos, son los responsables de la dispersión de semillas de muchos árboles. O el control de insectos y polillas que te indicaba el texto citado antes; muchas de ellas especies que reducen la productividad de cultivos porque son plagas. Todos ellos, todos esos servicios ecosistémicos, se están viendo afectados por el declive de las poblaciones de murciélagos en todo el mundo, afectados por la pérdida de hábitat, la variación climática, la contaminación…

Pez mosquito
Toniher

Una solución más cara que la de los murciélagos procede también de la biología. Es el uso de peces. En concreto de Gambusia affinis. Porque aunque hay que detectar cada piscina, comprar los peces, llevarlos allí y soltarlos, el riesgo de dispersión del virus del Nilo occidental aconsejaba una rápida acción.

(Por cierto, que Gambusia affinis sabe sumar. Pero eso es otra historia, jejejeje…)

¿Te has dado cuenta cuántas interacciones se ponen en marcha? La crisis económica crea un marco nuevo, donde las reglas de juego, de comportamiento, han cambiado. Igual pasa con la crisis ambiental. Y lo que antes era una comodidad deseable, la piscina, se convierte en un riesgo. No es que la crisis económica o climática sean malas. Que sí lo son. Es la cantidad de riesgos nuevos, sorpresivos, que generan.

Por cierto… ¿Te has dado cuenta de que la biología no es lineal? No hay un principio y un fin. Tú puedes haber llegado a este post si te interesa la crisis económica, los peces, los murciélagos, los hongos, el cambio climático, la productividad de los cultivos, el bosque tropical, los virus, los mosquitos…

¡Qué rápidos somos!

La velocidad de la evolución de una especie depende, fundamentalmente, de su ciclo reproductivo. No puede evolucionar muy rápidamente que digamos el galápago europeo si las hembras alcanzan su madurez sexual a los 18-20 años. Evidentemente, una bacteria que se replica cada pocas horas evoluciona mucho, mucho más rápido.

También influye el entorno. Los retos ambientales. Las exigencias para la supervivencia. No es lo mismo, continuando con el ejemplo tonto de antes, un tranquilo riachuelo, con galapaguito incluido, que el interior del cuerpo humano, patrullado constantemente por células que se quieren cargar a la bacteria intrusa. Más estrés, más retos, inducen mayor selección y, por tanto, mayor evolución.

Pero hay otra cosa que evoluciona aparte de los seres vivos y entidades afines (donde digo entidades afines quiero decir virus). La cultura. Es decir, el conjunto de soluciones que ponemos al conjunto de problemas que vivimos, estando influida la cultura presente por la cultura pasada. En este caso, la cultura tendría su reproducción en el intercambio de ideas, en el flujo de información. Y el estrés serían los retos que te decía que afrontábamos.

Virus de la gripe H1N1

Fuente: http://tinyurl.com/nu2ou7

Ahora vivimos un problema que está iniciándose. La gripe A. Es una gripe nueva en el sentido de que está sucediendo fuera de su estación habitual. Y también porque su capacidad de contagio es más alta de lo acostumbrado. No parece una gripe muy potente, pese a la alarma inicial. Todavía.

Porque lo realmente relevante es que el virus de la gripe ha aumentado su arsenal de competencias, de recursos. Al menos ese tipo H1N1. Ya sabes que hay otros virus de la gripe. Y que nos preocupa mucho H5N1, el virus de la gripe aviar, que es bastante más potente en su capacidad de hacer daño (capacidad patogénica es el término adecuado). ¿Imaginas un cerdo infectado por ambos virus simultáneamente? ¿Imaginas los dos, H1N1 y H5N1 en la misma célula, mezclándose y produciendo algunas partículas víricas inadecuadas, pero algunas otras muy capaces porque combinan propiedades de ambos? Es verdad que es un suceso poco probable, pero un suceso poco probable en una población muy, muy, muy grande se convierte, al cabo de un tiempo, en inevitable. Y es que cerdos hay muchos. No serían necesarios tantos, pero hoy por hoy hay muchos.

¿Y qué está pasando? Pues que frente a la evolución del virus está la evolución cultural, la creación científica.

Que parece que ha abierto la puerta de un arma ¿definitiva? contra la gripe.

Acabo de leer un artículo en PLoS ONE sobre una moleculita que es ese arma. En concreto, un tipo de ARN que no es ninguno de los que conoces. No es ARN mensajero, ni ARN ribosómico ni ARN ribosomal. Es ARN de interferencia (no sé de qué te extrañas al enterarte de que hay muchos más tipos de ARN de los que cuentan en las clases; en las clases, los profes, decimos cosas que se sabían hace 20 ó 30 años y tardamos mucho en incorporar lo que se ha descubierto después de que termináramos nuestros estudios). ARN de interferencia, te decía. Y ya te conté de él. Con un vídeo muy chulo incluido.

Resulta que Sui Hong-Yan, Zhao Guang-Yu, Huang Jian-Dong, Jin Dong-Yan, Yuen Kwok-Yung y Zheng Bo-Jian (yo los pongo a todos, que se lo han currado) han descubierto cómo introducir en cultivos celulares un taxi genético con ese ARNi. (Su artículo tiene la siguiente referencia, por si hay entendidos que la precisen: doi:10.1371/journal.pone.0005671).

¿Que qué es un taxi genético? Pues cualquier cosa que lleva en su interior un gen que me interesa. En este caso, es un virus atenuado, que no causa daño, pero que sí mete en las células el gen que quiero. Un lentivirus, por si te interesa el palabro. ¿Que no te interesa? ¿Y si te digo que el VIH, el virus del sida también es un lentivirus? Pero no te preocupes, que el que usan como taxi genético no causa daño. De hecho, se vende y todo, y cualquiera puede comprarlo (bueno, barato no es)…

EGFP

Fuente: http://tinyurl.com/lkkdgq

¿Cómo saben que el taxi ha cumplido su función? Porque, en realidad, no lleva un gen. Lleva dos. Uno, el que me interesa. Y otro el marcador, que es un gen que sirve para fabricar una proteína fluorescente (EGFP le llaman, y es de color verdecito, y también se vende aunque a precio algo más baratito que el virus). Si la célula brila, sabemos que realmente entró el lentivirus y está funcionando.

En fin, a lo que iba. Que han metido en células cultivadas en laboratorio ese trocito de ARNi, de ARN de interferencia. Y funciona. Las células que sintetizan esa molécula son inmunes al H1N1. Pero, y esto es lo más interesante, también son inmunes al temible H5N1. Y, por lo que parece, su inmunidad dura bastante. Porque han sometido a las células de los cultivos a infecciones reiteradas, muy reiteradas, una y otra vez. Y no deja de funcionar el ARNi. Una y otra vez rechaza la infección.

Lo de los ARN de interferencia es algo muy bestia. Es una auténtica revolución en marcha. ¿Sabes inglés? Pues escucha y mira al Premio Nobel Philip Sharp. ¿No sabes? ¡Pues aprende, que ya toca, que te estás perdiendo mucho! P.ej., podrías asistir a esta clase de un tipo como él. ¡Hombre! Yo no le he entendido todo, y dura una hora. Pero merece la pena, creo. Para eso y para muchas cosas más.

Quien sabe infectar una célula sabe fabricar una batería

¿Qué es un virus? Nosotros pensamos que es una cosa que mata células. Pero podemos aprovecharlos.

Pero, en el fondo, ¿qué es un virus? Una estructura capaz de portar una carga y reconocer el sitio al que tiene que llevarla, depositándola en él.

Normalmente, la carga es un ácido nucleico. Sí, sí, ya sabes, esa molécula biológica que contiene la información que dice cómo es tu nariz, tu pelo, algo de tu caracter.

Normalmente el reconocimiento lo ejecuta con proteínas. Sí, sí, ya sabes, esa molécula que logra realizar una función porque tiene forma.

En el fondo, ¿qué es un brazo mecánico? Una estructura capaz de portar una carga y reconocer el sitio al que tiene que llevarla, depositándola en él.

Fuente: http://tinyurl.com/cpeqme

Entonces… ¿qué diferencia hay entre un virus y un brazo mecánico? Ninguna si la carga es microscópica. En teoría, un virus puede llevar una serie de cargas a una serie de sitios y depositarla. ¿Y eso sirve para algo? Bueno, si hacer una batería de forma más ecológica te parece “algo”, sí, entonces sirve para algo.

Uno de los problemas que tiene la fabricación de dispositivos cotidianos es que la forma en que se fabrican consume energía y produce residuos. Pilas, televisores, ordenadores… Todo eso se podría fabricar de manera más limpia… ¡con virus!

Angela Belcher, del MIT, y su equipo, han logrado “convencer” a virus para que fabriquen una batería. El virus M13, en concreto. Han logrado que ese virus deposite materiales como fosfato férrico, y óxido de cobalto mezclado oro. Se distribuyen sobre una matriz de nanotubos de carbono, que son el andamiaje que puede reconocer el virus. El andamiaje que le dice dónde poner ánodo y cátodo para una batería.

Fuente: http://tinyurl.com/dkqepf

La verdad es que ha funcionado muy bien, pero muy bien no es suficiente. Muy bien es una batería eficiente, tanto como las actuales. Muy bien es fabricarla en condiciones de baja temperatura, muy económicas. Muy bien es que la batería, al degradarse, no emite sustancias tóxicas. Pero todavía estamos lejos de que muy bien sea comercializable. Porque puede recargarse hasta 100 veces antes de agotarse, lo que no está mal, pero es mucho menos que las actuales.

Pero bueno, si tenemos en cuenta que es la primera batería fabricada con virus, habrá que plantearse cómo serán las siguientes.

A mí me parece que un día tendremos una buena noticia. Que la biotecnología será realidad, será más limpia, será más económica. Que se puede lograr más PIB con menos gasto energético. Que se puede vivir igual de bien sin contaminar tanto.

Espero que no falte mucho, que tengo 45 años!!!

Por si (o cuando) los antibioticos fallan

¿Resistencia a los antibióticos? Eso quiere decir que una cepa bacteriana ha evolucionado bajo la presión de antibióticos.

Tú padeces una infección bacteriana y te tomas ese tipo de medicina. Con la dosis matas un buen puñado de los bichos que te afectan. Pero no a todos. Por eso te tomas varias dosis. Normalmente, el tratamiento dura unos cinco días (aunque los hay de tres, y de varios meses, depende de la bacteria, de los pacientes, etc.). Hay bacterias que se mueren rápido cuando les atacan los antibióticos. Otras, por lo que sea, aguantan más. Y es que no todas son iguales. Algunas tienen unas proteínas menos sensibles al fármaco, o fabrican proteínas capaces de reparar más rápido los daños que el antibiótico les causa… La cuestión es que, al no ser todas iguales, algunas sobreviven más tiempo. Y siguen dividiéndose.

¿Te suena?

Es selección natural. Es evolución.

Y nos crea muchos problemas. Porque, con el tiempo, se seleccionan las bacterias más resistentes. Y entre su descendencia, las más resistentes de entre las resistentes. Y así. Hasta que el antibiótico no resulta útil.

Normalmente, el cuerpo le puede él solito a las infecciones. Algunas tardan más, otras menos. Pero algunas veces no podemos con ellas. Y eso significa que necesitamos los antibióticos. Pero estamos inutilizándolos a base de crear resistencias. Usándolos mal, usándolos indiscriminadamente, usándolos inadecuadamente.

Podemos lamentarnos, podemos intentar mejorar la forma en que se administran antibióticos y vigilar que los pacientes sean fieles al tratamiento, pero eso no va a evitar las resistencias. Las va a retrasar. Y aunque se descubren nuevos antibióticos, no a la suficiente velocidad. Las bacterias se reproducen más rápido que nosotros investigamos.

Probablemente se requieran nuevos enfoques. ¿Los tenemos? Sí. Gracias al trabajo del equipo de James Collins.

En el fondo, es una idea sencilla. Los enemigos de mis enemigos son mis amigos. ¿Hay enemigos de bacterias que puedan ser nuestros amigos? Sí, virus. Bacteriofagos se llaman. Usarlos no es una idea nueva. En la antigua URSS se usaba rutinariamente durante décadas. Pero tenía un problema. El mismo que el empleo de antibióticos, la generación de resistencias. Por culpa de la guerra fría, en los países occidentales no se investigó más sobre el tema y cayó en desuso. Hoy nos replanteamos recuperar esa línea de investigación.

Pero si la idea no es nueva, ¿que es lo nuevo aportado por Collins? Combinar virus y antibióticos.

Y es que los virus pueden hacer dos cosas con las bacterias. Pueden infectarlas, fabricar muchas copias de nuevos virus, hacerlas estallar y liberar esas copias para que encuentren nuevas bacterias. Se llama vía lítica. Contra esta estrategia las bacterias evolucionan rápido y terminan adaptándose. También producen resistencias.

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Pero… ¿y si el virus no hace estallar la bacteria, pero lleva proteínas que interfieren con su funcionamiento normal? Proteínas diseñadas específicamente para ayudar a un antibiótico determinado. Pues eso exactamente es lo que han hecho los investigadores del equipo de Collins. Diseñar un virus a medida de un antibiótico.

Hoy te parece raro. Dentro de poquito lo verás como una cosa rutinaria. Espero. Si superamos el problema de que el cuerpo entienda que el virus es un amigo, no un enemigo. Porque atacar al enemigo de tu enemigo, con nuestro sistema inmune, es el obstáculo que nos separa de que todo esto se convierta en realidad.