Malditas estrategias víricas…

Variedad estructural de virus
Tomado de Biología Ne

Los virus tienen dos formas: la intracelular y la extracelular. Nuestra imagen habitual de ellos, con una cápsida proteica que contiene el ácido nucleico, incluso con una membrana rodeando a la cápsida, se corresponde, con la forma extracelular. Es lo que conocemos como virión. Y se trata de una forma inerte. No tiene metabolismo, no ejecuta otra función vital que no sea la relación. Y esta de una manera muy reducida. Se limita a reconocer a su diana, nada más. No incorpora ninguna otra información del exterior.

El virión se puede entender como la forma de viaje del virus. Desde una célula hasta la siguiente. Un viaje que puede durar segundos o años. Quién sabe si siglos o milenios…

Una forma al servicio del viaje que tenga que hacer, pero también al servicio de la entrada en la célula cuando la encuentre, cuando finalice su viaje. Y ahí hay diversidad de estructuras. Hay viriones con cápsidas helicoidales, icosaédricas, complejas (que mezclan la estructura helicoidal y la icosaédrica), con envuelta membranosa y sin ella…

La forma intracelular no tiene cápsida. Se trata de su ácido nucleico desnudo. Pero metabólicamente activo. Capaz de poner en marcha su herencia. Que consiste en apoderarse de la maquinaria celular para la replicación y la síntesis de sus proteínas. O bien, integrarse en el genoma y hacer un uso moderado y prolongado en el tiempo de esa maquinaria celular.

Sin embargo, hay virus que no necesitan del virión para viajar de una célula a otra dentro de un mismo organismo. Porque pueden hacer que la célula infectada se fusione con una célula intacta y así contagiarla. El virión lo reservan para cuando tengan que salir de ese organismo y llegar a otro.

Estrategias víricas
Tomado de Wikipedia

Es asombroso que los virus puedan lograr su plan de vida con tan pocos genes, con genomas tan pequeños. Asombroso e intimidante. Por el daño que nos puede hacer. Asombroso y esperanzador. Por cómo podemos aprovecharlo.

A diferencia de las células, cuya herencia reside en ADN de doble cadena, los virus son mucho más versátiles. Siguiendo las ideas de Baltimore, que para eso fue premio Nobel, nos encontramos varias clases.

Los hay con ADN de doble cadena, sí, la clase I. Que pueden empezar a funcionar en cuanto entran en la célula y encuentran una ARNpol. Pero también los hay con ADN de cadena sencilla. La clase II. Cadena sencilla de lectura directa (ADN+). Incluso uno (el TTV de humanos) de cadena sencilla de hebra molde (ADN-). En cualquier caso, los virus de ADN de cadena sencilla, antes poder empezar a inducir a la célula a que produzca ARN, han de completarse. Porque la ARNpol solo lee ADN de cadena doble.

Pero el material genético de los virus también puede ser ARN. Con una diversidad de estrategias asombrosa.

Con ARN de cadena sencilla de lectura directa (ARN+). Es decir, que pueden ser leídos como ARNm por la célula. Pero como la célula no puede fabricar ARN sin ADN, deben contar con los planos para su propia ARN replicasa (ARNpol dependiente de ARN), que sí puede fabricar ARN a partir de ARN. Pero ese ARN que elabora es el complementario, no el del virus. Queda unido a la ARN replicasa para producir, ahora sí, las cadenas complementarias de la complementaria. Es decir, las cadenas ARN+. Que funcionarán como ARNm y como ARN que incorporar al virión. Es la clase IV.

También hay virus de ARN de cadena sencilla pero con hebra molde (ARN-). Esos tienen que llevar dentro del virión una enzima ya elaborada: una ARN replicasa, como en el caso anterior. Su virión no solo porta ácidos nucleicos, sino una proteína activa, que inyecta a la célula (menos mal que Hersey y Chase no hicieron su experimento con este tipo de virus). Este tipo de virus, al inyectar su ARN-, comienzan a fabricar ARN+. Que usan de dos modos: como ARNm para elaborar las proteínas víricas; como molde para el ARN- que entrará en el virión. Es la clase V.

Pero también hay virus de ARN de cadena doble. Que tienen que llevar su propia ARN replicasa dentro del virión. Una replicasa capaz de producir tanto ARN+, que actuará de ARNm, como ARN-. Que se juntará con el ARN+ para formar cadenas dobles que incorporar al interior de los viriones. Es la clase III.

Finalmente están los retrovirus. La clase VI. Que portan ARN+ pero que, para poder convertirlo en información que la célula pueda manejar, fabrican ADN. Que luego será el encargado de servir de plantilla para los ARNm y los que haya que incluir en el virión. Para eso necesitan una enzima especial, capaz de hacer que la información pase de ARN a ADN: la reversotranscriptasa. Una ADNpol dependiente de ARN. Una enzima que también ha servido para revolucionar la biotecnología.

No te cuento más estrategias para no agobiarte. Pero que sepas que existe una clase VII de virus. Que, aun siendo de ADN de cadena doble, se convierten en ARN para luego, mediante una reversotranscriptasa, volver a elaborar ADN. O los ambivirus, que portan una cadena mixta de ADN y ARN…

Como puedes ver, todo tipo de estrategias para abordar el dogma central de la biología molecular. Desde hacer fluir la información siguiéndolo, hasta hacer que la información vaya a la inversa, pasando por el rodeo de fabricar ARN a partir de ARN. Sin embargo, sea cual sea su estrategia, un virus siempre hará uso de la maquinaria de traducción celular, de sus ribosomas, para que la información que contiene llegue a convertirse en proteínas.

Cómo llegue esa información a manos de los ribosomas es lo que es diverso.

Los virus, un cruce de caminos entre evolución, biotecnología, biología molecular y ecología

Dogma central de la biología molecular inicial
Tomado de UCM Genética
Dogma central de la biología molecular revisado
Tomado de UCM Genética

Tras muchos años de investigación y discusión aún no hemos decidido si los virus son organismos vivos o no. Pero sí estamos de acuerdo en una cosa: si son vida, no son vida autónoma. Dependen de células para ejecutar el dogma central de la biología molecular. Y, con él, las funciones vitales de reproducción (fabricar nuevo ADN viral), nutrición (incorporar elementos a su estructura) y evolución (experimentar cambios en su material hereditario que se traduzcan en reproducción diferencial). En cambio, para la función de relación siempre son autónomos. Puesto que poseen proteínas mediante cuyas formas reconocerán a sus dianas.

Así, el virus encuentra en la célula un entorno favorable para su forma de vivir. Posee energía, sustancias a partir de las cuales obtener las suyas propias, maquinaria celular que podrá poner a su servicio. Un virus, si está vivo, solo lo está dentro de una célula. Nunca fuera de ella.

Quizá haya que pensar en los virus como seres vivos que saltan la frontera de la vida en ambos sentidos, hacia un lado y hacia otro.

Pero no solo saltando y ya está. Por que usan de modos distintos y diversos el dogma central de la biología molecular. Sí, esa expresión que suena rara, pero que solo quiere describir cómo pasa la información de unas moléculas a otras. Eso que parecía tan sencillo cuando mirábamos a las células, pero que se complica enormemente al añadir a los virus.

Y pueden hacer todo esto de dos formas. Una, de un modo destructivo para la célula. Replicándose masivamente. Con lo cual se convierten en causa de enfermedad y muerte para los organismos. O no. O también pueden integrarse en ella. Replicándose pausadamente. Y también replicándose cuando la célula lo hace. Y, de ese modo, en ocasiones, conferirle propiedades nuevas, cambiar a la propia célula. Porque los virus, al replicarse, pueden arrastrar genes consigo. Genes que pasan de un organismo a otro. Genes que enriquecen las respuestas que puede dar la célula infectada pero también su patrimonio hereditario. Es lo que se denomina herencia horizontal, independiente de la reproducción. Aún hoy discutimos qué papel ha jugado y juega en la evolución.

Es cierto que todos los virus pueden comportarse de modo destructivo. Y también es cierto que no todos pueden comportarse de manera integrada.

Esas capacidades extraordinarias de los virus hacen que podamos considerarlos herramientas biotecnológicas. Capaces de portar un gen que les hayamos confiado hacia el interior del genoma de un ser vivo elegido por nosotros. Son una de nuestras armas más potentes para transformar a los seres vivos que deseemos transformar en nuestro beneficio. Incluidos nosotros. Comprender y dominar los virus, domesticarlos, puede significar adquirir un poder inmenso para manipular la biosfera. Otra cuestión es cómo usar bien ese poder…

Se calcula que el número de virus excede al de células en un factor de 10. Si fueran vida, si los consideráramos así, serían, con mucho, la forma más abundante de vida del planeta. Y ninguna célula está a salvo de ellos. Ninguna. Que sepamos.

Por tanto, si son vida, deben ser una forma de vida evolucionada a partir de lo que consideramos “vida normal”. Porque sin células no puede haber virus.

Endosimbiosis bacteriana y políticos a los que les toca la lotería varias veces

Las mitocondrias son orgánulos que proceden de un proceso de endosimbiosis. Sí, sí, ese proceso por el que un organismo introduce dentro de sí a otro y, en vez de digerirlo se lo queda y se aprovecha de él y lo mantiene. O quizás fue al revés, que el que se introducía buscaba matar al hospedador, pero de alguna manera este aguantó con él dentro y terminaron colaborando.

El caso es que fue hubo una simbiosis. La cual fue única, sucedió una única vez. ¿Cómo sabemos eso? Porque las mitocondrias de diversos organismos tienen diferentes genomas. Es decir, hay mitocondrias que han perdido genes por el camino de la historia. Probablemente porque a la célula no le hacía falta que los tuvieran, quizá por habérselos pasado al genoma de la célula. El resultado es que todas las mitocondrias tienen ADN propio, pero ese ADN no es exactamente igual en todas las mitocondrias de todos los eucariotas.

Reclinomonas
Reclinomonas tomado de EOL

Hay algunos genes mitocondriales que están presentes en todas ellas, estén en el eucariota que estén. Sin embargo, eso no garantiza que la endosimbiosis fuera un proceso único, no. Eso garantiza que en todas ellas hubo un evento de endosimbiosis común. Pero los demás genes, pudieron llegar por otros eventos. Y la mitocondria ser el resultado de varias endosimbiosis.

Pero no.

Pero hay un protozoo, llamado Reclinomonas americana, que tiene todos los genes. Todos. Todos los genes que tienen todas las demás mitocondrias. Cualquier gen que haya en una mitocondria cualquiera en un eucariota cualquiera, ese gen lo tienen las de Reclinomonas americana. Y sí que sería muy, muy, muy, muy improbable que haya habido varios episodios de endosimbiosis y que todos le hayan pasado a Reclinomonas. Eso es como cuando hay políticos que dicen que le tocan premios importantes de la lotería varias veces (y encima ponen cara de ofensa porque no nos lo creamos…).

La estadística sirve para mentir. Pero la estadística no miente…

Rickettsia
Rickettsia tomada de MicrobeLibrary

Además, comparando los genes de las mitocondrias con los de las bacterias, hemos encontrado una candidata a ser pariente de ellas: Rickettsia prowazekii. Las mitocondrias y Rickettsia debieron tener antepasados comunes.

Ya sabes a quién le debes tu energía…

La próxima vez que oigas un nombre raro, no huyas de él. Al revés. Trata de averiguar si es algo importante en tu vida. Que una palabra extraña, o que no conoces, no te aparte ni del saber, ni de lo que podrías hacer con ese saber.

Els Éssers Vius més senzills a 1ESOF

A classe,amb els alumnes de 1ESOF, dintre de la part teòrica vam estar estudiant els Éssers Vius més senzills, i que millor manera que intentar veure'n algun que altre en directe. Doncs,ens vam posar "mans a l'obra" i els vam intentar buscar-los mitjançant el microscopi.  A vegades es fa difícil veure'ls, i sobretot quan els alumnes encara no estan massa experimentats en anar "perseguint-los"

SARM y SAVR dan mucho miedo, pero ya estamos pensando cómo vencer

Esos nombres no te dirán nada, probablemente. SARM y SAVR. Pues mejor para ti. Porque nadie quiere conocerlas. Todos las temen aún sin saber quiénes son. Son cepas bacterianas multirresistentes a antibióticos. Es decir, que cuando te infectan, o gana tu cuerpo, sin ayuda, o pierde.

Staphylococcus aureus

Fuente: http://tinyurl.com/ygrxf25

Staphylococcus aureus es una bacteria que vive en nosotros y de nosotros. Hombre, tonta no es. Vivir de uno de los animales de más éxito, junto con ratas y cucharachas, pues es un chollo para una bacteria. Bueno, lo era. Hasta que se descubrieron los antibióticos y con ellos el sistema inmune tuvo ayuda extra para ganar. Pero SARM es una variante de S. aureus que supera los antibióticos (S. aureus resistente a meticilina, quiere decir). Con ella, volvemos al siglo XIX. Cuando la lucha era a muerte y sin ayudas. A ver… Que normalmente nuestro cuerpo gana. Que todos los días estamos sometidos a intentos de infección de múltiples bacterias y no andamos tomando antibióticos. Que nuestro sistema inmune es eficiente. Pero, cuando está decaído, cuando está flojito, cuando la enfermedad se ha producido, pues una ayudita siempre viene bien. Con SARM no existe esa posibilidad (bueno, sí pero muy reducida, que aún nos queda algún antibiótico que la mata).

Y no es sólo que la gente pueda morir. Es que pueden contagiar, propagar la bacteria. Directamente o vía personal hospitalario. Lo cual, por cierto, genera un gasto enorme de recursos. Fíjate en, sin ir más lejos, el coste de tiempo. Porque el personal sanitario que atiende a un enfermo con SARM tiene que lavarse concienzudamente y eso lleva un buen ratito. No sólo por ellos o ellas, no (que también, porque aunque si su sistema inmune está bien le ganarán sin problema y no sufrirán contagio, nunca se sabe), sino para no infectar a otros pacientes, para no propagar la bacteria.

Lo malo es que SARM ha sido la primera gran bacteria resistente. Primero apareció en hospitales, pero hoy está diseminada por el mundo, y aparece habitualmente fuera de hospitales. Y lo que es peor, es lógico imaginar que tras ella vendrán más, vendrán nuevas bacterias resistentes. Lo cual significa que necesitamos nuevos antibióticos. Urgentemente.

¿La razón? Que los médicos estudiaron medicina, pero no biología. Y no tenían ni idea, realmente, de lo que significaba evolución darwiniana. Ya te lo contaba en “Por si (o cuando) los antibióticos fallan“. Y se recetaron alegremente. Y se tomaron mal. Claro, las resistencias tenían que venir.

Plásmido

Fuente: http://tinyurl.com/yjetpqg

Las bacterias usan tres estrategias básicas para hacerse resistentes. Una es cambiar la molécula a la que se une el antibiótico y así impedir su acción. Otra es fabricar un enzima que sea capaz de alterar el antibiótico e inutilizarlo. La tercera consiste en expulsar el fármaco del interior bacteriano, si es allí donde actúa. Esas capacidades se pueden poner en marcha por evolución darwiniana al activar una serie de genes de emergencia que le permite a las bacterias barajar sus genes y crear, por azar, alguna capacidad nueva. O también pueden adquirirla procedente de otra bacteria que ya la tuviera (en un mecanismo que se llama transferencia horizontal por plásmidos, que son pequeños trozos de ADN circular de los que una bacteria puede prescindir y pasárselos a otra).

Esas estrategias hacen de las resistencias a antibióticos un peligro potencial muy grande. Porque cuantos más antibióticos usemos, mayores son las probabilidades de crear bacterias resistentes. Y cuantas más bacterias resistentes existan, mayores son las probabilidades que se pasen unas a otras los genes responsables de ese poder. De hecho, en 2002 ya se observó a una especie llamada Enterococcus faecalis portanto los genes de resistencia de SARM. No es una buena noticia, no. Y tampoco lo es que muchas de estas bacterias se han convertido en habitantes permanentes de muchas UCIs. En las que pueden cocolonizar (es decir, invadir simultáneamente) a un paciente. Y la lista de resistentes está creciendo. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii… Aunque te parezcan nombres raros, son bacterias muy comunes.

¿Qué podemos hacer?

Aunque la respuesta parece fácil (crear nuevos antibióticos), no lo es. Porque entre 1962 y 2000 no se generó ninguna clase nueva de antibiótico. Ninguna. Sí variantes de los que conocíamos, pero nada realmente nuevo. Que es, precisamente, lo que necesitamos. Y hay que tirar de nuevas técnicas para crear nuevos antibióticos. Porque usar las viejas (recolectar muestras de suelo a ver qué bacterias y qué hongos producen antibióticos allí, e ir probándolos en experimentos de laboratorio, para descartar los tóxicos y los ineficientes) no ha generado nada nuevo en 50 años.

Entonces… ¿qué podemos hacer?

Pues se está abriendo un camino al que han llamado minería genómica. Que avanza en varios frentes.

P.ej., se podría intentar conocer mejor al enemigo, comprender mejor qué enzimas emplea una bacteria en su actividad diaria, en las acciones cotidianas que le permiten sobrevivir. Y luego, con esa información, ir a bases de datos moleculares en la busca de sustancias que ya conozcamos y que perturben esas enzimas, que las bloqueen. Sustancias, incluso, que no sabíamos que podían ser antibióticas. Otra cuestión es cómo lograr que tales sustancias, una vez localizadas, superen la barrera de la pared bacteriana y puedan entrar en el interior de nuestro enemigo.

También se podrían recolectar los genes de bacterias que se sabe que producen antibióticos y pasárselas a otras, fáciles de cultivar. Incluso modificando los genes a nuestra conveniencia. Pero para eso hay que secuenciar a gran escala los genomas de tales bacterias productoras (p.ej mixobacterias, actinomicetes marinos, etc.), implicando y coordinando a muchos laboratorios de investigación.

O en vez de luchar directamente contra la bacteria, podríamos potenciar nuestro sistema inmune. Sí, sí, ese que cada día, todos los días, lucha y gana. Ese que sólo pierde de vez en cuando.

También es interesante estudiar asociaciones de seres vivos, en las que uno de ellos porta una cepa bacteriana o fúngica capaz de matar a otra que es su enemiga. ¡Quién nos iba a decir que los escarabajos portaban hongos y bacterias para luchar contra los hongos y bacterias que viven en los pinos y así poder devorarlos! Y es que la evolución ha producido millones de asociaciones animal-bacteria o planta-bacteria que funcionan con antibióticos.

De hecho, nosotros mismos las tenemos y no las respetamos. Desde luego, no al tomar antibióticos. No es nada raro que, al tomar las medicinas contra una enfermedad infecciosa leve, eliminemos las bacterias normales y beneficiosas de nuestro intestino, dando paso así a posibles infecciones más graves. Por lo tanto, otra línea sería la de fabricar esos fármacos con capacidad de atacar a las especies enemigas y respetar a las amigas, especialmente las de tracto intestinal.

¿Se puede hacer algo más? Pues sí. Domesticar las bacterias patógenas. Amansarlas. Lanzarles sustancias que frenen su actividad pero sin matarlas. Bacteriostáticos se llaman ¿Y por qué querríamos hacer eso? Porque eso puede frenar la generación de resistencias. Ten en cuenta que la evolución darwiniana se basa en reproducción diferencial, en qu eunos tienen más hijos que otros y así logran adaptación. Las bacterias que crean resistentes son muy poquitas en una gran población. Si matamos a las que no tienen resistencia, son las únicas que quedan. Pero si dejamos a las que no tienen resistencia, entonces esas se convierten en competidoras de sus congéneres. Las resistentes tienen que compartir la comida con las normales. Y así su reproducción será muchísimo más lenta. Si es que llegan a predominar en la población (porque tendrían una resistencia a antibióticos, sí, pero no les serviría para nada).

Y sí, hay vías. Se pueden hacer cosas. Pero existe un problema económico. Si la línea de lucha va hacia medicinas muy específicas de determinadas bacterias… ¿qué gana un laboratorio farmacéutico que la cree? Ten en cuenta que son antibóticos de espectro estrecho y por tanto se venderían poco. ¡Ay, la iniciativa privada…! Me temo que este no será su sitio. Más bien, es el lugar de la iniciativa pública, de la sanidad del estado.

Si quieres saber más sobre este tema, en la revista Investigación y Ciencia de septiembre de 2009, Christopher T. Walsh y Michael Fischbach estarán encantados de contarte.

Era inevitable

Pues sí, era inevitable.

Era inevitable que me pusiera a contarte algo del brote de gripe A H1N1 de 2009. Que es el nombre de la pandemia de gripe fuera de temporada que se ha originado en una región que abarca el norte de los Estados Unidos de México y el sur de los Estados Unidos de Norteamérica, y que involucra, muy probablemente, a cerdos como origen, aunque ese virus parece que ha incluido, por recombinación, trozos de virus de aves, de personas y de cerdos, todo en el mismo paquete.

Fuente http://tinyurl.com/d5rzmz

Era inevitable que sucediera. Porque ya estuvimos a punto varias veces en la última década. Con pollos en Hong-Kong en 1997, p.ej. Y mira que lo escribían con detalle en el CDC de Atlanta!!! Sí, ese centro en el que sus trabajadores salen en muchas películas de enfermedades vestidos con trajes casi de astronauta. Ese en el que en 1999 ya estaba escrito lo que podía ocurrir. Lo que está ocurriendo. Lo que va a ocurrir. Merece la pena que le eches un vistazo a la documentación que generó aquel brote de gripe (diferente de la de hoy). Resulta tremendamente actual todo lo de entonces, hace más de 10 años.

//cuadrantes.blogspot.com/2007/02/ganadera-intensiva.html

Fuente http://tinyurl.com/detsns

Era inevitable que, en algún animal, diversas cepas de virus le afectaran a la vez y las mezclara. Porque no deberíamos tener tanta ganadería. Porque es un fenómeno raro, pero hay tantos animales, y tan juntos, tan hacinados, tan mezclados pollos con cerdos, que en algún momento tenía que pasar. Y es increíble que tengamos tantos animales. Ten en cuenta que, para fabricar un kilo de persona hacen falta 10 kilos de animal. Y para fabricar 10 kilos de animal, hacen falta 100 kilos de vegetales. Si nos saltamos un paso, el de animal, podríamos alimentar a 10 veces más personas.  ¡Hombre! Los chorizos y las morcillas, las chuletas y las costillas, están de muerte. Pero es nuestra manía de comer carne a toda costa, en vez de en su justa medida, la que hace que tengamos más animales de los que realmente se necesitan. Con mucha menos ganadería, mucha, mucha menos, podríamos seguir viviendo igual de bien alimentados.

Era inevitable que la prensa lo publique con grandes titulares. Porque somos una especie miedosa los humanos. No está habiendo muchas muertes, la verdad, comparada esta enfermedad con la malaria. Pero como puede sucedernos a todos y no podemos hacer mucho para evitarlo, como afecta al gran país de Occidente, que es EE.UU., como ha afectado a gente del entorno cercano de Obama… Si tú fueras accionista de un gran medio de comunicación, ¿emplearías o no esta noticia para vender más? La prensa aprovecha bien una característica humana: el miedo. Es una característica eolutiva muy adaptativa, que nos ha traído hasta el presente. Tener miedo es muy bueno, porque te hace evitar los peligros.

Era inevitable que sucediera por la avaricia. Porque somos una especie avariciosa y arriesgada los humanos. Que también es una característica muy adaptativa, que nos ha hecho triunfar como especie. Pero que nos lleva a arriesgar para conseguir más y más. Eso significó éxito en el pasado lejano, en la sabana africana. Hoy, quizás no. Quizás sea un lastre genético esa tendencia que nos lleva a acumular riqueza, sea lo que sea aquello que definamos como riqueza. Sin hacer un anális completo de los riesgos, una vez vencida la sensación de miedo.

Fuente http://tinyurl.com/dlvycp

Es inevitable que sucediera por la superpoblación. Porque somos una especie biológica más, que tiene la reproducción como meta. Y todas las especies biológicas comparten esa meta. ¡Hombre! No estaría de más cambiar ese objetivo por otro, por el de vivir mejor los que estamos ya y controlar un poquito que los que vengan nuevos no sean muchos. Pero no, no estamos por esa labor. Nuestros genes nos orientan hacia otra línea y no hemos sido capaces de superar ese instinto animal tan arraigado, pero tan ilógico a partir de cierto nivel. Porque más gente, más fácil el contagio. Somos una especie muy golosa para un virus. Cualquier especie de nuestro tamaño (más de 6.000.000.000 millones de individuos con 100.000.000.000 millones de células cada uno) es muy golosa para un virus. (Por cierto, que los jerarcas de algunas confesiones religiosas, que no se reproducen ellos (o al menos no lo confiesan), sí que piden a otros que lo hagan como conejos y sin preservativo. ¡Hay que fastidiarse!).

Es inevitable que sucediera por el enfoque económico del que dependemos. Porque somos una especie que intercambia. Y, hasta ahora, cuanto más intercambiamos mejor nos ha ido. Pero eso no tiene por qué seguir siendo necesariamente cierto. Y es que, en vez de fiar en los recursos locales, hemos convertido en local cualquier rincón del planeta. Es verdad que eso nos ha traído muchos beneficios (yo escribo en un ordenador “made in china”), pero quizá habría que repensar la estructura económica, que concentra en algunos sitios muchos recursos (cerdos, p.ej.) para luego redistribuirlos. Es bueno el intercambio, pero no es bueno depender de él exclusivamente. A lo mejor hay que repensar la economía, y equilibrar la autosuficiencia local con el intercambio. Porque llevar las cosas de un sitio a otro tiene un coste que muchas veces no se refleja adecuadamente en los precios (gasto de combustible, sin ir más lejos).

Probablemente esta no será “LA PANDEMIA”. Sí, no tiene buena pinta, pero parece (¡¡¡crucemos los dedos!!!) que no pasará de ser una gripe fuerte y molesta, que, como siempre, castigará a los más débiles (fisiológicamente, económicamente). Pero sí sabemos una cosa. Un día, algo empezará con la misma pinta, con el mismo aspecto, con las mismas noticias que esto. Ese día, desgraciadamente, es muy posible que yo lo vea en el lapso de mi vida.

Y tengo probabilidades de morir en esa pandemia.

Por cierto. Las mismas que tú.

A no ser que…

Seamos más razonables en la cantidad de carne que comemos, seamos más razonables en la cantidad de cosas que producimos e intercambiamos, seamos más razonables en la cantidad de riesgo que asumimos, seamos más razonables en la cantidad de hijos que tengamos, seamos más razonables a qué miedos prestamos atención.

¿Tú te lo crees? Yo tampoco.

Por si (o cuando) los antibioticos fallan

¿Resistencia a los antibióticos? Eso quiere decir que una cepa bacteriana ha evolucionado bajo la presión de antibióticos.

Tú padeces una infección bacteriana y te tomas ese tipo de medicina. Con la dosis matas un buen puñado de los bichos que te afectan. Pero no a todos. Por eso te tomas varias dosis. Normalmente, el tratamiento dura unos cinco días (aunque los hay de tres, y de varios meses, depende de la bacteria, de los pacientes, etc.). Hay bacterias que se mueren rápido cuando les atacan los antibióticos. Otras, por lo que sea, aguantan más. Y es que no todas son iguales. Algunas tienen unas proteínas menos sensibles al fármaco, o fabrican proteínas capaces de reparar más rápido los daños que el antibiótico les causa… La cuestión es que, al no ser todas iguales, algunas sobreviven más tiempo. Y siguen dividiéndose.

¿Te suena?

Es selección natural. Es evolución.

Y nos crea muchos problemas. Porque, con el tiempo, se seleccionan las bacterias más resistentes. Y entre su descendencia, las más resistentes de entre las resistentes. Y así. Hasta que el antibiótico no resulta útil.

Normalmente, el cuerpo le puede él solito a las infecciones. Algunas tardan más, otras menos. Pero algunas veces no podemos con ellas. Y eso significa que necesitamos los antibióticos. Pero estamos inutilizándolos a base de crear resistencias. Usándolos mal, usándolos indiscriminadamente, usándolos inadecuadamente.

Podemos lamentarnos, podemos intentar mejorar la forma en que se administran antibióticos y vigilar que los pacientes sean fieles al tratamiento, pero eso no va a evitar las resistencias. Las va a retrasar. Y aunque se descubren nuevos antibióticos, no a la suficiente velocidad. Las bacterias se reproducen más rápido que nosotros investigamos.

Probablemente se requieran nuevos enfoques. ¿Los tenemos? Sí. Gracias al trabajo del equipo de James Collins.

En el fondo, es una idea sencilla. Los enemigos de mis enemigos son mis amigos. ¿Hay enemigos de bacterias que puedan ser nuestros amigos? Sí, virus. Bacteriofagos se llaman. Usarlos no es una idea nueva. En la antigua URSS se usaba rutinariamente durante décadas. Pero tenía un problema. El mismo que el empleo de antibióticos, la generación de resistencias. Por culpa de la guerra fría, en los países occidentales no se investigó más sobre el tema y cayó en desuso. Hoy nos replanteamos recuperar esa línea de investigación.

Pero si la idea no es nueva, ¿que es lo nuevo aportado por Collins? Combinar virus y antibióticos.

Y es que los virus pueden hacer dos cosas con las bacterias. Pueden infectarlas, fabricar muchas copias de nuevos virus, hacerlas estallar y liberar esas copias para que encuentren nuevas bacterias. Se llama vía lítica. Contra esta estrategia las bacterias evolucionan rápido y terminan adaptándose. También producen resistencias.

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Pero… ¿y si el virus no hace estallar la bacteria, pero lleva proteínas que interfieren con su funcionamiento normal? Proteínas diseñadas específicamente para ayudar a un antibiótico determinado. Pues eso exactamente es lo que han hecho los investigadores del equipo de Collins. Diseñar un virus a medida de un antibiótico.

Hoy te parece raro. Dentro de poquito lo verás como una cosa rutinaria. Espero. Si superamos el problema de que el cuerpo entienda que el virus es un amigo, no un enemigo. Porque atacar al enemigo de tu enemigo, con nuestro sistema inmune, es el obstáculo que nos separa de que todo esto se convierta en realidad.