La resistencia a los antibióticos tiene 30.000 años.

Los científicos quedaron sorprendidos al ver la rapidez con la que las bacterias se hacían resistentes a los antibióticos cuando estos fueron desarrollados hace menos de un siglo. Ahora, investigadores de la Universidad McMaster (Canadá) han descubierto que esta resistencia ya existía hace al menos 30.000 años.
Foto: OMS
“Se considera que la resistencia antibiótica es un problema actual y que los antibióticos están perdiendo efectividad debido a la propagación de la resistencia en los hospitales”, explica Gerry Wright, director científico del Instituto Michael G. DeGroote de Investigación sobre Enfermedades Infecciosas de Canadá y uno de los autores principales del estudio. “La pregunta más importante es de dónde viene esta resistencia”.

Los resultados de un nuevo estudio publicado en la revista Nature muestran que la resistencia es un fenómeno natural anterior al uso clínico de los antibióticos. Los científicos descubrieron la existencia de genes resistentes a los antibióticos junto a genes que codificaban ADN de antiguas formas de vida como el mamut, el caballo, el bisonte y plantas del último periodo interglaciar, en el Pleistoceno, hace al menos 30.000 años.
Después de años estudiando el ADN bacteriano extraído de suelo congelado en el permafrost de Yukón, los expertos del Centro de ADN Antiguo de la Universidad de McMaster (Canadá) se centraron en la resistencia a la vancomicina, un grave problema clínico que surgió en la década de 1980 y que sigue asociándose con brotes de infecciones contraídas en hospitales en todo el mundo.
“Identificamos la presencia de estos genes a unas profundidades que coinciden con la edad de otros ADN, como el del mamut”, afirman los autores, que demostraron que, si bien no eran contemporáneos, formaban parte del mismo árbol genealógico. Se trata de la segunda vez que se ha ‘resucitado’ una antigua proteína en un laboratorio.
Wright cree que este avance tendrá importantes repercusiones y que abre el camino para la investigación de la resistencia antibiótica más remota. “Los antibióticos son parte de la ecología natural del planeta, y tenemos que ser extremadamente cuidadosos en la forma de usarlos. Los microorganismos han descubierto una forma de burlarlos mucho antes de que incluso sepamos cómo aprovecharlos”, subraya Wright.
Fuente: cienciaylocura.net


SARM y SAVR dan mucho miedo, pero ya estamos pensando cómo vencer

Esos nombres no te dirán nada, probablemente. SARM y SAVR. Pues mejor para ti. Porque nadie quiere conocerlas. Todos las temen aún sin saber quiénes son. Son cepas bacterianas multirresistentes a antibióticos. Es decir, que cuando te infectan, o gana tu cuerpo, sin ayuda, o pierde.

Staphylococcus aureus

Fuente: http://tinyurl.com/ygrxf25

Staphylococcus aureus es una bacteria que vive en nosotros y de nosotros. Hombre, tonta no es. Vivir de uno de los animales de más éxito, junto con ratas y cucharachas, pues es un chollo para una bacteria. Bueno, lo era. Hasta que se descubrieron los antibióticos y con ellos el sistema inmune tuvo ayuda extra para ganar. Pero SARM es una variante de S. aureus que supera los antibióticos (S. aureus resistente a meticilina, quiere decir). Con ella, volvemos al siglo XIX. Cuando la lucha era a muerte y sin ayudas. A ver… Que normalmente nuestro cuerpo gana. Que todos los días estamos sometidos a intentos de infección de múltiples bacterias y no andamos tomando antibióticos. Que nuestro sistema inmune es eficiente. Pero, cuando está decaído, cuando está flojito, cuando la enfermedad se ha producido, pues una ayudita siempre viene bien. Con SARM no existe esa posibilidad (bueno, sí pero muy reducida, que aún nos queda algún antibiótico que la mata).

Y no es sólo que la gente pueda morir. Es que pueden contagiar, propagar la bacteria. Directamente o vía personal hospitalario. Lo cual, por cierto, genera un gasto enorme de recursos. Fíjate en, sin ir más lejos, el coste de tiempo. Porque el personal sanitario que atiende a un enfermo con SARM tiene que lavarse concienzudamente y eso lleva un buen ratito. No sólo por ellos o ellas, no (que también, porque aunque si su sistema inmune está bien le ganarán sin problema y no sufrirán contagio, nunca se sabe), sino para no infectar a otros pacientes, para no propagar la bacteria.

Lo malo es que SARM ha sido la primera gran bacteria resistente. Primero apareció en hospitales, pero hoy está diseminada por el mundo, y aparece habitualmente fuera de hospitales. Y lo que es peor, es lógico imaginar que tras ella vendrán más, vendrán nuevas bacterias resistentes. Lo cual significa que necesitamos nuevos antibióticos. Urgentemente.

¿La razón? Que los médicos estudiaron medicina, pero no biología. Y no tenían ni idea, realmente, de lo que significaba evolución darwiniana. Ya te lo contaba en “Por si (o cuando) los antibióticos fallan“. Y se recetaron alegremente. Y se tomaron mal. Claro, las resistencias tenían que venir.

Plásmido

Fuente: http://tinyurl.com/yjetpqg

Las bacterias usan tres estrategias básicas para hacerse resistentes. Una es cambiar la molécula a la que se une el antibiótico y así impedir su acción. Otra es fabricar un enzima que sea capaz de alterar el antibiótico e inutilizarlo. La tercera consiste en expulsar el fármaco del interior bacteriano, si es allí donde actúa. Esas capacidades se pueden poner en marcha por evolución darwiniana al activar una serie de genes de emergencia que le permite a las bacterias barajar sus genes y crear, por azar, alguna capacidad nueva. O también pueden adquirirla procedente de otra bacteria que ya la tuviera (en un mecanismo que se llama transferencia horizontal por plásmidos, que son pequeños trozos de ADN circular de los que una bacteria puede prescindir y pasárselos a otra).

Esas estrategias hacen de las resistencias a antibióticos un peligro potencial muy grande. Porque cuantos más antibióticos usemos, mayores son las probabilidades de crear bacterias resistentes. Y cuantas más bacterias resistentes existan, mayores son las probabilidades que se pasen unas a otras los genes responsables de ese poder. De hecho, en 2002 ya se observó a una especie llamada Enterococcus faecalis portanto los genes de resistencia de SARM. No es una buena noticia, no. Y tampoco lo es que muchas de estas bacterias se han convertido en habitantes permanentes de muchas UCIs. En las que pueden cocolonizar (es decir, invadir simultáneamente) a un paciente. Y la lista de resistentes está creciendo. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii… Aunque te parezcan nombres raros, son bacterias muy comunes.

¿Qué podemos hacer?

Aunque la respuesta parece fácil (crear nuevos antibióticos), no lo es. Porque entre 1962 y 2000 no se generó ninguna clase nueva de antibiótico. Ninguna. Sí variantes de los que conocíamos, pero nada realmente nuevo. Que es, precisamente, lo que necesitamos. Y hay que tirar de nuevas técnicas para crear nuevos antibióticos. Porque usar las viejas (recolectar muestras de suelo a ver qué bacterias y qué hongos producen antibióticos allí, e ir probándolos en experimentos de laboratorio, para descartar los tóxicos y los ineficientes) no ha generado nada nuevo en 50 años.

Entonces… ¿qué podemos hacer?

Pues se está abriendo un camino al que han llamado minería genómica. Que avanza en varios frentes.

P.ej., se podría intentar conocer mejor al enemigo, comprender mejor qué enzimas emplea una bacteria en su actividad diaria, en las acciones cotidianas que le permiten sobrevivir. Y luego, con esa información, ir a bases de datos moleculares en la busca de sustancias que ya conozcamos y que perturben esas enzimas, que las bloqueen. Sustancias, incluso, que no sabíamos que podían ser antibióticas. Otra cuestión es cómo lograr que tales sustancias, una vez localizadas, superen la barrera de la pared bacteriana y puedan entrar en el interior de nuestro enemigo.

También se podrían recolectar los genes de bacterias que se sabe que producen antibióticos y pasárselas a otras, fáciles de cultivar. Incluso modificando los genes a nuestra conveniencia. Pero para eso hay que secuenciar a gran escala los genomas de tales bacterias productoras (p.ej mixobacterias, actinomicetes marinos, etc.), implicando y coordinando a muchos laboratorios de investigación.

O en vez de luchar directamente contra la bacteria, podríamos potenciar nuestro sistema inmune. Sí, sí, ese que cada día, todos los días, lucha y gana. Ese que sólo pierde de vez en cuando.

También es interesante estudiar asociaciones de seres vivos, en las que uno de ellos porta una cepa bacteriana o fúngica capaz de matar a otra que es su enemiga. ¡Quién nos iba a decir que los escarabajos portaban hongos y bacterias para luchar contra los hongos y bacterias que viven en los pinos y así poder devorarlos! Y es que la evolución ha producido millones de asociaciones animal-bacteria o planta-bacteria que funcionan con antibióticos.

De hecho, nosotros mismos las tenemos y no las respetamos. Desde luego, no al tomar antibióticos. No es nada raro que, al tomar las medicinas contra una enfermedad infecciosa leve, eliminemos las bacterias normales y beneficiosas de nuestro intestino, dando paso así a posibles infecciones más graves. Por lo tanto, otra línea sería la de fabricar esos fármacos con capacidad de atacar a las especies enemigas y respetar a las amigas, especialmente las de tracto intestinal.

¿Se puede hacer algo más? Pues sí. Domesticar las bacterias patógenas. Amansarlas. Lanzarles sustancias que frenen su actividad pero sin matarlas. Bacteriostáticos se llaman ¿Y por qué querríamos hacer eso? Porque eso puede frenar la generación de resistencias. Ten en cuenta que la evolución darwiniana se basa en reproducción diferencial, en qu eunos tienen más hijos que otros y así logran adaptación. Las bacterias que crean resistentes son muy poquitas en una gran población. Si matamos a las que no tienen resistencia, son las únicas que quedan. Pero si dejamos a las que no tienen resistencia, entonces esas se convierten en competidoras de sus congéneres. Las resistentes tienen que compartir la comida con las normales. Y así su reproducción será muchísimo más lenta. Si es que llegan a predominar en la población (porque tendrían una resistencia a antibióticos, sí, pero no les serviría para nada).

Y sí, hay vías. Se pueden hacer cosas. Pero existe un problema económico. Si la línea de lucha va hacia medicinas muy específicas de determinadas bacterias… ¿qué gana un laboratorio farmacéutico que la cree? Ten en cuenta que son antibóticos de espectro estrecho y por tanto se venderían poco. ¡Ay, la iniciativa privada…! Me temo que este no será su sitio. Más bien, es el lugar de la iniciativa pública, de la sanidad del estado.

Si quieres saber más sobre este tema, en la revista Investigación y Ciencia de septiembre de 2009, Christopher T. Walsh y Michael Fischbach estarán encantados de contarte.

Google funciona con ecosistemas

Esta entrada es bilingüe.

Si es que era inevitable. Ya te lo contaba en “Internet, ecología, economía“. Que las redes son redes. De lo que sea. De páginas web, de consumidores y productores, de seres vivos que se comen unos a otros… Basta con definir los actores y la relación entre ellos. Y los comportamientos son parecidos. Los modelos ecológicos sirven para economía, los económicos para internet y los de internet para ecología.

Y el modelo más exitoso, el de Google… vaya que si sirve!

PageRank de Google

Tomada de: http://tinyurl.com/mfhfx2

Me acabo de enterar vía FayerWayer que un equipo del “National Center for Ecological Analysis and Synthesis” (Santa Barbara, California), dirigido por Stefano Allesina y Mercedes Pascual, ha empleado con éxito una versión modificada del algoritmo que emplea Google (PageRank) para ordenar las pa?inas que ha indexado. Para identificar qué relaciones hay entre ellas. Y lo han empleado para lo mismo, sólo que con especies en ecosistemas.

Y eso porque predecir los efectos de la pérdida de una especie es muy, muy difícil. O más bien, no lo era, ahora se ha avanzado en esa línea. Y es que puede que no ocurra nada, porque esa especie era redundante, o puede que sea una especie clave, por la que pasan muchos nutrientes que otras necesitan. Así, si se pierde una especie clave, otras se verían implicadas (extinciones secundarias). La resiliencia de un ecosistema tiene mucho que ver con las relaciones entre sus especies. Un ecosistema sería muy resiliente si es capaz de funcionar (de hacer circular nutrientes, o sea, materia y energía) a pesar de haber perdido especies. Es como si una máquina sigue cumpliendo su función a pesar de la pérdida de piezas o del deterioro de algunas de sus partes. Ya te lo contaba en “Resiliencia y resistencia“.

Este concepto es bien conocido en economía, en el que grandes y buenas empresas han caído, a pesar de ser grandes y buenas, porque sus proveedores fallaron. O los proveedores de sus proveedores. Poniéndose en marcha un efecto dominó.

“A major challenge in ecology is forecasting the effects of species’ extinctions, a pressing problem given current human impacts on the planet. Consequences of species losses such as secondary extinctions are difficult to forecast because species (…) interact in a complex network of ecological relationships. Because of their mutual dependence, the loss of a single species can cascade in multiple coextinctions.”

En las redes ecosistémicas, lo importante es quién se come a quién y cuánto. A diferencia de las redes de información, que consisten en quién enlaza a quién y cuántas visitas pasan de un sitio a otro a través de esos enlaces.

“…we use the algorithm to bridge the gap between qualitative (who eats whom) and quantitative (at what rate) descriptions of food webs.”

(Por cierto, que en realidad se trata de una devolución a la ciencia, no de un préstamo. Y es que Google PageRank está basado en los índices de impacto científicos. Si, esos que tienen las revistas y que dicen cuánta importancia tienen las publicaciones. Google tomó, Google devuelve. La verdad es que yo soy bastante fan de Google, que conste).

Y lo más llamativo de todo… Que los resultados de aplicar este algoritmo difieren de los resultados que daban métodos tradicionales. ¡¡¡Ufffff!!!!

“Results show that previous measures of importance (…) do not identify the most effective extinction sequence.”

¿Y entonces, qué hacemos? ¿Confiamos en la ciencia o no?

Esa es la mala pregunta. La buena pregunta sería: ¿por qué hemos creado un problema que la ciencia se ve obligada a resolver? Sería increíble que culpáramos a la ciencia de dar una respuesta incompleta al problema… ¡¡¡Y no culpáramos al propio problema!

De la ciencia nos podemos fiar. Por supuesto que sí. Pero para lo que sirve. Porque es una actividad social en progreso. Cada día avanza hacia mejores resoluciones de problemas. Eso sí, de lo que no podemos estar seguros es de que las respuestas que esté dando sean las buenas. Pero eso no significa que sean malas. En este caso, eran incompletas.

Aquí es donde debe entrar el principio de precaución. Si no sé las consecuencias, mejor no toco, a no ser que algo muy gordo esté en juego. Y el dinero no es algo muy gordo, no. Para nada. Tener el suficiente sí, pero acumularlo no. Esa es la verdadera razón de que hayamos tenido que usar Google PageRank.

La ambición desmedida que desdeña el principio de precaución.

Fuente: Allesina S, Pascual M (2009) Googling Food Webs: Can an Eigenvector Measure Species’ Importance for Coextinctions? PLoS Comput Biol 5(9): e1000494.

doi:10.1371/journal.pcbi.1000494

Por si (o cuando) los antibioticos fallan

¿Resistencia a los antibióticos? Eso quiere decir que una cepa bacteriana ha evolucionado bajo la presión de antibióticos.

Tú padeces una infección bacteriana y te tomas ese tipo de medicina. Con la dosis matas un buen puñado de los bichos que te afectan. Pero no a todos. Por eso te tomas varias dosis. Normalmente, el tratamiento dura unos cinco días (aunque los hay de tres, y de varios meses, depende de la bacteria, de los pacientes, etc.). Hay bacterias que se mueren rápido cuando les atacan los antibióticos. Otras, por lo que sea, aguantan más. Y es que no todas son iguales. Algunas tienen unas proteínas menos sensibles al fármaco, o fabrican proteínas capaces de reparar más rápido los daños que el antibiótico les causa… La cuestión es que, al no ser todas iguales, algunas sobreviven más tiempo. Y siguen dividiéndose.

¿Te suena?

Es selección natural. Es evolución.

Y nos crea muchos problemas. Porque, con el tiempo, se seleccionan las bacterias más resistentes. Y entre su descendencia, las más resistentes de entre las resistentes. Y así. Hasta que el antibiótico no resulta útil.

Normalmente, el cuerpo le puede él solito a las infecciones. Algunas tardan más, otras menos. Pero algunas veces no podemos con ellas. Y eso significa que necesitamos los antibióticos. Pero estamos inutilizándolos a base de crear resistencias. Usándolos mal, usándolos indiscriminadamente, usándolos inadecuadamente.

Podemos lamentarnos, podemos intentar mejorar la forma en que se administran antibióticos y vigilar que los pacientes sean fieles al tratamiento, pero eso no va a evitar las resistencias. Las va a retrasar. Y aunque se descubren nuevos antibióticos, no a la suficiente velocidad. Las bacterias se reproducen más rápido que nosotros investigamos.

Probablemente se requieran nuevos enfoques. ¿Los tenemos? Sí. Gracias al trabajo del equipo de James Collins.

En el fondo, es una idea sencilla. Los enemigos de mis enemigos son mis amigos. ¿Hay enemigos de bacterias que puedan ser nuestros amigos? Sí, virus. Bacteriofagos se llaman. Usarlos no es una idea nueva. En la antigua URSS se usaba rutinariamente durante décadas. Pero tenía un problema. El mismo que el empleo de antibióticos, la generación de resistencias. Por culpa de la guerra fría, en los países occidentales no se investigó más sobre el tema y cayó en desuso. Hoy nos replanteamos recuperar esa línea de investigación.

Pero si la idea no es nueva, ¿que es lo nuevo aportado por Collins? Combinar virus y antibióticos.

Y es que los virus pueden hacer dos cosas con las bacterias. Pueden infectarlas, fabricar muchas copias de nuevos virus, hacerlas estallar y liberar esas copias para que encuentren nuevas bacterias. Se llama vía lítica. Contra esta estrategia las bacterias evolucionan rápido y terminan adaptándose. También producen resistencias.

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Pero… ¿y si el virus no hace estallar la bacteria, pero lleva proteínas que interfieren con su funcionamiento normal? Proteínas diseñadas específicamente para ayudar a un antibiótico determinado. Pues eso exactamente es lo que han hecho los investigadores del equipo de Collins. Diseñar un virus a medida de un antibiótico.

Hoy te parece raro. Dentro de poquito lo verás como una cosa rutinaria. Espero. Si superamos el problema de que el cuerpo entienda que el virus es un amigo, no un enemigo. Porque atacar al enemigo de tu enemigo, con nuestro sistema inmune, es el obstáculo que nos separa de que todo esto se convierta en realidad.

La pesca ilegal es muy bestia

Decía Vicky en un comentario que ya tenemos suficientes datos, desde hace tiempo, sobre la pesca como para tomar decisiones. Y lleva toda la razón. Una falacia de los intereses creados es que se necesitan toda la información, hasta la última cifra, para tomar decisiones. Y no es cierto. No se necesita toda la información para tomar una opción. Basta con la suficiente.

Las capturas ilegales sí que nos están llevando a malas decisiones. Oficialmente no existen. Por lo tanto, no contaban. Hasta ahora, que se ha estimado la cifra. Y es altísima.

Con este dato, con el dato de las cifras de pesca ilegal, deberíamos estar preocupados. No son las futuras generaciones las que verán el colapso de las pesquerías. Somos nosotros, y plazos más breves de lo que creemos. Entre 10.000 y 20.000 millones de euros anuales. Entre el 1 y el 2% del PIB de un país como España. O tanto como el PIB total de Senegal, Jamaica, Madagascar o Nicaragua.

Una bestialidad.

Doble bestialidad porque son entre 11 y 26 millones de toneladas. Más o menos lo que pesan todos los automóviles de España. Ten en cuenta que la cifra oficial de pesca mundial es de unos 140 millones de toneladas. Estamos hablando de cometer un error de entre un 10 y un 20%.

Tomado de mensual.prensa.com/mensual/contenido/2005/03/11/hoy/negocios/157981.html

Si los errores fueran lineales, no sería un problema grave. Pero los ecosistemas están sometidos a la Teoría de Catástrofes. Es decir, que aguantan, y aguantan, y aguantan (resiliencia se llama, como te contaba en “Resiliencia y resistencia“) hasta un punto en que se rompen. Y lo hacen de pronto. Un 10-20% es mucho en esos casos. Un 10-20% no significa que sufren un 10-20% de daño más. Cerca del precipicio un 10-20% es mucho riesgo. Es completamente insostenible. E insostenible significa que los ecosistemas pesqueros colapsarán de seguir así. Con el agravante de que la economía no es una ciencia capaz de dar buenas señales en estos casos. No contempla bien situaciones de insostenibilidad. Es un fallo de base de esa ciencia, como te contaba en “Hace mucho tiempo“.

Hay entradas en las que no hace falta comentar más. Si estos datos no te preocupan, no ?e cómo transmitirtelo.

Gracias, Vicky, por el comentario, que me dio la idea de escribir sobre esto cuando lo leí en PLoS.