Muchas más proteínas que genes (y un ejemplo tumoral)

ResearchBlogging.orgEn nuestro ADN tenemos algo más de 20.000 genes. Es nuestro genoma. Que se reparte en 24 cromosomas diferentes cuya longitud oscila entre 50 y 250 millones de pares de bases (50.000-250.000 Kpb). En realidad, 23 parejas; y en cada una de ellas, uno de papá y otro de mamá.

Dentro de los cromosomas hay genes (y muchas otras cosas, porque los genes son solo un 2% de esos millones de paras de bases). Los genes no son otra cosa que instrucciones para montar proteínas. Lo hacen gracias al código genético, que asigna un aminoácido a cada triplete en la secuencia de bases del gen. Y también gracias a las moléculas que intervienen para que el código genético sea una realidad (ARN polimerasa, espliceosoma, ARNm, ribosoma, ARNt, aminoacil-ARNt-sintetasa).

Pero… Pero tenemos algo más de 20.000 genes, como ya te dije. Sin embargo fabricamos más de 100.000 proteínas diferentes.

¿Cómo hacemos para lograrlo?  :-o

Pues no es difícil, la verdad. Con el splicing. O sea, con el corte y empalme alternativo del ARN. Caaaaalma. Ya verás que es más fácil la idea que esos nombres, que el vocabulario que dice quién hace qué.

Resulta que el ADN hace copias de los genes. Pero en ARN. El ADN no sale del núcleo. Jamás. Y esas copias, antes de llegar a ser leídas, sufren un proceso por el cual pierden unos trozos, llamados intrones. Y quedan otros, llamados exones. Los intrones están intercalados entre los exones. De ahí lo de corte y empalme. Pero si unas veces quitas unos intrones y otras veces quitas otros puedes sacar dos versiones diferentes del mismo ARN. De ese modo logramos variantes de una proteína. Isoformas las llaman.

Tú podrías pensar que para qué queremos esto. Y sería una pregunta muy lógica. Con varias respuestas. Y una de ellas es relativamente sencilla. Porque las condiciones fisicoquímicas en, digamos el corazón, no son las mismas que en, digamos los riñones. Por tanto no viene mal tener preparadas unas variantes (isoformas) de una proteína que funcionen bien el corazón y otras que hagan lo propio en los riñones.

Pero, además, las isoformas pueden tener características diferentes. Te cuento el caso de una que me ha llamado la atención: la piruvato quinasa. Es un enzima importante, que cataliza el último paso de la glucólisis. La glucólisis es una ruta metabólica muy antigua (existe desde antes de que el planeta tuviera oxígeno en su atmósfera) que produce energía (poca) a partir de la glucosa y sin necesidad de oxígeno. Cuando hay oxígeno se logra mucho más rendimiento pero cuando no (anaerobiosis se llama eso), la glucólisis es la única manera de producir energía (p.ej., al realizar un ejercicio intenso en un tiempo breve). Pero esa es solo una de las facetas de este enzima. Resulta que tiene dos isoformas: PKM1 y PKM2. La habitual es PKM1; PKM2 se expresa, sobre todo, en época fetal y poco a poco va siendo sustituida por la PKM1. La diferencia es que PKM2 quita un exón (el 9) que sí aparece en PKM1 e incluye otro (el 10) que no está en PKM1 (que codifica para una región a la que se le puede añadir un marcador, un grupo acetilo, que hace que altere su forma y, lógicamente, modifica su función.). Y eso cambia muchas cosas. Tantas que PKM2 es un enzima que se expresa en células cancerígenas de muy diversos tipos; mientras que PKM1 no lo hace o lo hace poco. De hecho, los análisis de sangre que revelan concentraciones anormalmente elevadas de PKM2 son elementos diagnósticos para varios tipos de cánceres. Porque la piruvato quinasa puede actuar también, además de en la glucólisis, catalizando reacciones de fosforilación de proteínas en el núcleo. Proteínas que pondrán en marcha determinados genes relacionados con la reproducción celular. Pero solo bajo la forma de PKM2. En cambio, concentraciones elevadas de PKM1 inhiben, no se sabe cómo, el desarrollo del tumor.

Son las dos caras de una molécula. Dos caras en dos isoformas pero también en dos funciones. Una en el citoplasma (glucólisis) y otra en el núcleo (fosforilación de proteínas).

Todo por quitar el exón 9 y poner el exón 10…

McCarthy, Nicola (2013). Nuclear or cytoplasmic? Nature Reviews Cancer DOI: 10.1038/nrc3630
Jill D. Dombrauckas, Bernard D. Santarsiero, & Andrew D. Mesecar (2005). Structural Basis for Tumor Pyruvate Kinase M2 Allosteric Regulation and Catalysis Biochemistry DOI: 10.1021/bi0474923

En 7 años casi la mitad del Reino Unido tendrá cáncer



Concretamente se calcula que para el período entre 2020 y 2030 la tasa de personas que antes de morir tendrá alguno de los más de 200 tipos de cáncer que se conocen hoy en día habrá alcanzado el 47%. Para hacerse una idea, en 1992 la proporción de personas con cáncer era del 32%. 18 años después, en 2010, el porcentaje ya era del 44%. Según Macmillan, una de las causas del aumento de esta cifra es la prolongación de la vida de la gente. Otro detalle que la asociación destaca es que habrá más sobrevivientes. Si en 1992 solo un 21% de los enfermos sobrevivía, en 2010 la cifra llegó al 35%. Los expertos calculan que para 2020 la tasa de sobrevivientes llegará al 38%. Sin embargo, puntualizan que por buena que sea la noticia, va a tener también un aspecto negativo: el sistema nacional de salud no está preparado para aguantar el peso de tantos pacientes que necesitarán medicación y rehabilitación posteriores al tratamiento principal. En cuanto a las cifras globales, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que hoy en día el cáncer está afectando a una de cada tres personas en el mundo y que en 2050 la mitad de la población mundial tendrá la enfermedad.

Fuente:http://www.diariouno.com.ar

Descubren 74 nuevos errores genéticos asociados al cáncer


Más que por lo que signifiquen de momento para los pacientes con cáncer, los 13 estudios que esta semana se publican simultáneamente en cinco revistas diferentes son un ejemplo de colaboración científica internacional. Ha sido necesaria la participación de 200.000 voluntariosy cientos de instituciones de todo el mundo para descubrir nuevas pistas genéticas de tres tumores con fuerte carácter hormonal: mama, ovario y próstata.
'Nature Genetics','Nature Communications','Human Molecular Genetics''PLoS Genetics' y 'The American Journal of Human Genetics' son las cinco publicaciones en las que esta semana han visto la luz los resultados del mayor estudio científico de la historia; en el que han participado nada menos que 100.000 pacientes con cáncer y otras tantas personas sanas. Este prodigio de la colaboración internacional ha sido posible gracias a la financiación del séptimo programa marco de la Comisión Europea, y en él han participado 200 instituciones de Europa (entre ellas algunas españolas), Asia, Australia y EEUU.
"El proyecto 'Collaborative Oncological Gene-Environment Study' (COGS) se inició en 2009 con el objetivo, entre otros, de descifrar las bases genéticas de la susceptibilidad al cáncer", explica a ELMUNDO.es Javier Benítez, director del Programa de Genética del Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y uno de los coordinadores de esta iniciativa europea.
Gracias a esta colaboración ha sido posible descubrir 74 pequeños errores genéticos implicados en estas tres enfermedades que afectan a 2,5 millones de personas en todo el mundo al año. Cada uno de esos fallos (denominados (polimorfismos de un solo nucleótido, SNPS) confiere un riesgo muy bajo por sí solo, pero un individuo puede acumular decenas de ellos que se multipliquen entre sí hasta aumentar de manera significativa sus probabilidades de sufrir un cáncer a lo largo de su vida.
Los polimorfismos de un solo nucleótido son en realidad pequeños cambios en el orden de las letras en el ADN y cada individuo puede tener millones de estos 'fallos' en su genoma sin mayores consecuencias. Esos SNPS son los que nos hacen diferentes unos de otros, los que explican por ejemplo, que un individuo responda mejor a un tratamiento que otra persona, o que sea más sensible a ciertas enfermedades. A diferencia de las mutaciones (infrecuentes pero muy determinantes) los polimorfismos son muy habituales, pero se necesitan decenas de ellas para incrementar el riesgo de manera significativa.
Como explica a este periódico Lori Sakoda, de la Fundación Kaiser Permanente y autora de un comentario en 'Nature Genetics', "detectar estos fallos que confieren riesgos tan pequeños sólo es posible estudiando una población muy amplia".
"Estos resultados no son lo que cualquier ciudadano medio esperaría, una cura contra el cáncer, por ejemplo. Ni van a cambiar inmediatamente los tratamientos oncológicos", admite a EL MUNDO John Witte, coautor del comentario junto a Sakoda; "pero sí tienen un gran valor a corto plazo". A su juicio, uno de los aspectos más importantes es que algunos de los SNPS descubiertos son comunes a varios tipos de cáncer; "esto apunta directamente al inicio del proceso tumoral y sugiere que en lugar de categorizar los tumores como enfermedades diferentes tal vez deberíamos centrar la investigación en estudiar sus similitudes".
En el caso del cáncer de mama, explica Benítez, hasta ahora sólo se conocían 25 genes de riesgo. Con esta colaboración ha sido posible descubrir errores genéticos en otros 41 genes que nunca antes se habían vinculado a tumores y que explicarían alrededor del 4% del riesgo de cáncer de mama familiar. "Hasta ahora, los genes BRCA1 y 2 explican alrededor del 20% de casos de cáncer de mama hereditario; pero sabemos que hay familias con un gran número de mujeres afectadas por la enfermedad sin mutación en estos genes, en las que sospechábamos que debía de haber algo más", prosigue el especialista en genética.
A pesar de la importancia del hallazgo, Benítez insiste en que cada uno de estos genes confiere un riesgo muy bajo por sí solo: "Si una mujer tiene un 10% de probabilidades de tener cáncer de mama a lo largo de su vida, cada uno de estos nuevos genes elevaría su riesgo al 12% o 13%". Muy lejos todavía del 60%-70% de riesgo que sufren las portadoras de BRCA. Los trabajos han hallado otros 1.000 SNPS que confieren todavía un riesgo menor de susceptibilidad al cáncer (apenas un 0,1%), pero que sumados explicarían nada menos que otro 14% del riesgo de cáncer de mama familiar.
Por eso, los autores son cautos de momento sobre la aplicación clínica de estos hallazgos ("es demasiado pronto para cambiar nada en la clínica", asegura Benítez) aunque no sobre su importancia, que ha permitido duplicar en cuatro años las regiones conocidas de susceptibilidad al cáncer. En el caso de la próstata se han descubierto 26 nuevos SNPS, lo que eleva el número de errores genéticos conocidos en este tumor a 78; mientras que en ovario se han hallado ocho. "Ahora sabemos mejor en qué regiones del genoma debemos seguir mirando en el futuro", ha señalado por su parte Peter Hall, investigador del Instituto Karolisnka de Suecia y coordinador a nivel europeo del COGS.
A partir de ahora habrá que seguir indagando en este terreno para definir mejor qué individuos tienen mayores probabilidades de desarrollar un cáncer a lo largo de su vida, y poder centrar todos los esfuerzos preventivos en esa población (bien con pruebas de diagnóstico precoz, quimioprevención con fármacos o tratando de evitar hábitos nocivos como el tabaco que podrían despertar su susceptibilidad genética al cáncer). Es decir, estos hallazgos no indican mutaciones directamente implicadas en el cáncer, no apuntan a una relación causa-efecto (mutación-enfermedad), sino a una predisposición.
José Ignacio Arias, cirujano del Hospital Monte Naranco de Asturias, es uno de los especialistas que ha colaborado en esta experiencia, aunque se quita méritos con modestia: "Nosotros sólo hemos enviado muestras, todo el éxito es de coordinación es de Javier y su equipo", asegura. Él, que operará hoy a sus pacientes con cáncer como un día cualquiera de quirófano, asegura que este tipo de noticias pueden suponer una esperanza para ellos: "El diagnóstico de un cáncer impacta tanto que poder transmitirles que hay investigaciones en marcha, que tratan de trasladar pronto los avances del laboratorio a la clínica, eso es esperanzador".

Fuente: elmundo.es

Células que atacan el cáncer y el VIH


Científicos japoneses crearon en el laboratorio un "gran número" de células capaces de atacar al cáncer y al VIH, que -dicen- podrían eventualmente usarse para combatir estas enfermedades.
Se trata de un tipo de células del sistema inmune que se producen de forma natural en el organismo pero en números pequeños, las llamadas células T citotóxicas.
Y los investigadores -que publican el estudio en la revista Cell Stem Cell- esperan que inyectando al paciente cantidades grandes de estas células puedan recargar la potencia del sistema inmune.
Los expertos afirman que el hallazgo tiene un "estimulante potencial", pero cualquier terapia tendrá primero que demostrar que es segura en seres humanos. 
El doctor Hiroshi Kawamoto y su equipo de la Universidad de Tokio, junto con investigadores del Centro Riken de Investigación de Alergia e Inmunología, utilizaron los avances en la tecnología de desarrollo de células madre para producir células T citotóxicas.
Estas células son un tipo de célula de glóbulo blanco, o linfocito, que puede reconocer los marcadores que indican la presencia de infección o cáncer en las superficies de las células. Cuando se reconoce uno de estos marcadores se lanza un ataque del sistema inmune.
Para el estudio un grupo de investigadores extrajo células T que habían atacado un cáncer de piel en un paciente. Otro grupo extrajo células T que habían atacado un virus de VIH.
Posteriormente convirtieron estas células T en células madre, las cuales pueden incrementar drásticamente sus niveles cuando se cultivan en el laboratorio.
Y estas fueron convertidas nuevamente en células T, las cuales también deberían tener la capacidad de combatir el cáncer o el VIH.
Mas info en : http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2013/01/130104_celulas_atacan_cancer_men.shtml 


El citoesqueleto me ayuda a criticar la selectividad

La capacidad de moverse debió aparecer muy pronto en la evolución celular. Es verdad que para una célula individual puede ser suficiente dejarse llevar por movimientos del medio. Pero seguro que es preferible decidir acercarse a los recursos y alejarse de los peligros en vez de confiar en el azar. Y no digamos para un organismo pluricelular, en el que, a partir de una masa inicial, no ordenada, resulta vital para el desarrollo que cada célula migre hacia su destino final.

Pero la movilidad también tiene caras oscuras, poco amables. Un tumor produce metástasis gracias a la movilidad de las células que lo integran.

Citoesqueleto
Tomado de Brentwood

¿Qué necesita una célula para moverse? Citoesqueleto. O flagelos, que son una de las modalidades del citoesqueleto.

Pero el citoesqueleto no solo mueve a la célula. También mueve su interior. Porque gracias al él hay paquetes cargados de biomoléculas que llegan a su destino, al sitio donde deben estar, mucho más eficientemente. Gracias al citoesqueleto la célula puede especializar regiones de su interior. Porque fiando únicamente al azar, las proteínas nunca llegarán a un sitio concreto, y solo a ese, sino que se dispersarán hacia todas partes. Por tanto, el citoesqueleto resultó un elemento indispensable para que la célula eucariota, compartimentada, pudiera surgir. Sin él hubiera sido imposible tener orgánulos membranosos albergando una función específica en su interior.

Pero no solo eso. El citoesqueleto es el andamiaje sobre el que se montan y desmontan membranas. Sí, sí. Membranas. Eso tan importante que constituye el límite de la célula, el lugar en el que residen la función de nutrición y la de relación, el sitio del que parten las señales que indicarán al ADN qué genes serán leídos y cuándo. Sin el citoesqueleto, la membrana eucariota no es gran cosa… Sobre todo cuando el citoesqueleto, además de sostenerla, de darle forma, ancla algunas proteínas a algunos sitios y las modula en su acción. Y, si cambia el citoesqueleto, cambia el lugar de esas proteínas y cambia la forma en que se comportan. Quien es capaz de organizar la endocitosis y la fagocitosis, quien pone y quita y mantiene proteínas en un sitio concreto, no es un mero soporte físico, no.

Matriz extraceular y citoesqueleto
Tomado de Universidad Técnica de Darmstadt

No solo eso. El citoesqueleto, en los organimos pluricelulares, conecta con la matriz extracelular (a través de la membrana). Sí, sí, esa que da soporte a los tejidos. Así,matriz extracelular y citoesqueleto son caras de la misma moneda, con la membrana en medio, relacionándose con ambas partes. Pero, además de conectar hacia fuera, también conecta hacia dentro, con el citoesqueleto del interior del núcleo. Sí, sí. Ese que interactúa con los genes para que se expresen. ¿Y qué significado tiene esto? Uno muy llamativo (a mí me parece llamativo). Que mediante una serie de tensiones físicas, de empujes y tirones, el citoesqueleto propaga información. Tirones y empujones que, partiendo de un lugar, llegan a otro. Y, allí, provocan una reacción química, allí esas fuerzas se convierten en señales moleculares. Lo cual se  conoce como mecanotransducción. Es algo muy parecido a tirar de una palanca, mover un cable y, en el extremo de ese cable, provocar una reacción. De ese modo, mediante esfuerzos físicos, una célula puede afectar a lo que sucede en el núcleo de otra célula, aunque esté algo alejada. En realidad deberíamos concebir a las células de un tejido como un todo interconectado, con el citoesqueleto y su prolongación, la matriz, como una red por la que viaja información que se convierte en acciones químicas, en síntesis de proteínas. Que logra coordinar el modo en que se ejecutan funciones por un conjunto amplio de células…

Mitosis y citoesqueleto
Tomado de CellDynamics.org

¿Quieres más? ¿Te has preguntado alguna vez qué ocurre en la mitosis con la membrana nuclear, cómo desaparece y luego reaparece, cómo se organiza la cromatina en cromosomas, cómo estos se desplazan y luego se parten en cromátidas hermanas y luego estas van cada cual a su sitio? El citoesqueleto no solo actúa decisivamente en la relación y en la nutrición, como te decía antes; o en la transmisión de información mediante la mecanotransducción, como te indicaba en el párrafo anterior. También es protagonista en la reproducción.

¿Y sabes lo que me da más rabia? Que nada de esto te lo cuenta un libro de texto de enseñanzas medias… ¿Es que tienen miedo de la biología de verdad? Me refiero a la biología dinámica, de procesos… Es raro que se centren en descripciones que parecen fotos fijas cuando la célula, la real, es mucho más un vídeo que una foto. Y, en gran parte, es un vídeo gracias al citoesqueleto. ¿De verdad crees que en un par de párrafos se puede dar por conocido el citoesqueleto, teniendo en cuenta que sus proteínas son las más abundantes de la célula? ¿Teniendo en cuenta que interviene en todas las funciones vitales y que lo hace, no como un actor secundario, sino como el principal?

Fíate menos de tu libro de texto… Y más del profesor o profesora que tengas, de hablar con ella o con él. De preguntarle.

Y, desde luego, si en selectividad te preguntan definiciones, y no el sentido de las cosas, fíate NADA de que selectividad sea algo más que un mero filtro que clasifica a la gente según unos parámetros que nada tienen que ver con el aprendizaje y mucho con la apariencia de aprendizaje.

Te dejo un vídeo con algunos conceptos de citoesqueleto, que espero ampliar, y un gráfico con lugares celulares donde actúa, donde es importante.

Funciones del citoesqueleto
Tomado de Nature

Corpiño Inteligente Para Detectar Cáncer de Mama

Octubre es el Mes Nacional del Cáncer de mama y un tiempo enfocado en difundir la importancia de la detección precoz, pues auto-exámenes, mamografías y otras herramientas podrían ayudar a salvar vidas. 
La novedad es un sujetador inteligente que monitorea continuamente los pechos de una usuaria en busca de cambios sutiles que podrían ser sospechosos del desarrollo de un tumor.

Este sujetador contiene sensores que miden los cambios de temperatura que ocurren cuando los vasos sanguíneos crecen para alimentar a los tumores . Los cambios son tan pequeños que a menudo puede tomar años antes de que una mujer puede sentir cualquier tipo de cambio preocupante.
Los sensores también pueden recabar datos valiosos como cronología de los ciclos celulares, y tienen autoaprendizaje a través de sistemas de reconocimiento de patrones y análisis estadístico de software para ayudar a detectar cambios puntuales o tumores potenciales mucho antes que un auto-exámen o que  una mamografía.

Hasta ahora, la compañía First Warnig Systems ha sido capaz de ejecutar tres ensayos clínicos con más de 650 participantes. Increíblemente, el sujetador fue capaz de detectar los inicios de los tumores hasta seis años antes que estudios convencionales. Además, hubo un nivel de 92,1% de exactitud en la clasificación de los mismos; actualmente mamografías diagnostican correctamente en un 70% de los casos.

Pero aún falta un poco para que este brasier llegue a las manos de las potenciales usuarias.
Se supone que será muy costoso pero del otro lado de la balanza está la salud y la posibilidad de evitar las dolorosas consecuencias de un cáncer.

Fuente: http://dvice.com

Encuentran la “hoja de ruta” para atacar el cáncer de mama


En un hallazgo que modifica de manera considerable la comprensión científica sobre el cáncer de mama, investigadores estadounidenses lograron identificar cuatro tipos de cáncer distintos desde el punto de vista genético. Y dentro de esos tipos descubrieron cambios genéticos distintivos que impulsan a muchos otros tipos de cáncer.
Estos descubrimientos, que fueron publicados online el domingo pasado en Nature , conducirán según se espera a la aparición de nuevos tratamientos con drogas ya aprobadas para tumores en otras partes del cuerpo y a nuevas ideas para terapias más precisas que apunten a anomalías genéticas que hoy no tienen remedio. 
Este estudio es el primer análisis genético exhaustivo sobre esta enfermedad, que mata anualmente a más de 35.000 mujeres sólo en los Estados Unidos.
La nueva investigación, así como otras recientes de menor envergadura, están revolucionando este campo de la medicina.
“Esta es una suerte de hoja de ruta sobre la forma de cómo podría curarse el cáncer de mama en el futuro” , indicó Matthew Ellis de la Universidad de Washington, investigador de este estudio.
Tanto científicos como grupos defensores de pacientes advierten que pasarán años antes de que estos descubrimientos se traduzcan en tratamientos nuevos . Aún dentro de los cuatro tipos principales de cáncer de mama, los tumores individuales parecen ser impulsados por su propia serie de modificaciones genéticas. Tendrá que crearse seguramente una gran variedad de medicamentos para ajustarlos a los tumores individuales.
Este estudio forma parte de un gran proyecto nacional, el Cancer Genome Atlas , que apunta a construir mapas de los cambios genéticos en los tumores más comunes.
La mayor sorpresa del estudio tuvo que ver con un subtipo especialmente mortal , cuyas células tumorales se parecen a las células basales de la piel y a las glándulas sudoríparas, que están en la capa más profunda. Estas células mamarias forman una suerte de andamio para las células del conducto de la leche.
A este tipo de cáncer se lo llama, por lo general, triple negativo y representa un pequeño porcentaje de los casos detectados. Los investigadores lograron ver que este cáncer es totalmente distinto a otros tipos de cáncer de mama y que se parece de hecho mucho más al de ovario y a una clase del cáncer de pulmón.
“Es increíble. Plantea la posibilidad de que haya una causa común”, dijo James Ingle de la Clínica Mayo, uno de los 348 autores de este complejo estudio.

Fuente: clarin.com

Descubren que la marihuana mata células cancerígenas


Cristina Sánchez, una joven bióloga de la Universidad Complutense de Madrid, realizó un hallazgo que la dejó atónita. Los cannabionoides de la marihuana inhiben el desarrollo del cáncer, lo que se traduce en un tratamiento alternativo no agresivo (y eficaz) para el enfermo.
La científica española estudiaba el metabolismo celular cuando fue sorprendida por algo notablemente particular: las células cancerígenas morían tras ser expuestas al tetrahidrocannabinol (THC), ingrediente activo de la marihuana.
Después de su hallazgo, Cristina hizo un comparativo con estudios previos que indicaron que los cannabionoides también poseen efectos analgésicos, supresores de las náuseas, el dolor, la fatiga y la pérdida de apetito, y ahora se le suma otra cualidad a favor de los pacientes con esta enfermedad.
Por la misma fecha, científicos de la Universidad de Harvard informaron que el THC reduce el crecimiento tumoral en el cáncer de pulmón convencional  y, además, impide la propagación de células dañinas.
A modo de ejemplo, los científicos explicaron que el THC es una especie de misil que busca las células tumorales para eliminarlas, dejando al resto completamente sanas.
A diferencia de los fármacos convencionales y la quimioterapia, que se caracterizan por sus potenciales daños físicos y cerebrales, el uso de la marihuana abre un umbral hacia una mejor vida para las personas que padecen esta enfermedad.
Fuente: Urgente24

Reducir el consumo de sal es tan bueno para la salud como dejar de fumar


Consumir sal en exceso es la causa de numerosos problemas de salud, no solo relacionados con las enfermedades cardiovasculares, sino también con insuficiencia renal, osteoporosis y cáncer de estómago. De hecho, según la Fundación Española del Corazón (FEC), reduciendo al menos la mitad del consumo de sal diario obtendríamos beneficios en nuestra salud comparables a los derivados de dejar de fumar.

Hace más de una década que la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció en 6 gramos el consumo máximo diario de sal, cifra muy por debajo de la que se ingiere de media en el mundo, entre 10 y 12 gramos. La mayor parte de la ingesta diaria de sal, el 80%, proviene de los productos envasados y precocinados.

“Añadir sal en la comida, tanto en el momento de procesado como en el de consumo, es innecesario. La sal empezó a utilizarse para conservar los alimentos durante más tiempo, pero con los sistemas más modernos de conservación, esta medida ya no es necesaria y en la actualidad se utiliza básicamente para dar más sabor a la comida”, advierte la Dra. Pilar Mazón, miembro de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y cardióloga del Hospital Clínico de Santiago de Compostela.

La sal contribuye a la retención de líquidos por parte del organismo, lo que produce una presión sobre las arterias y favorece la aparición de la hipertensión. Según datos de la OMS, la hipertensión es la causante del 62% de los accidentes cerebrovasculares y del 42% de las enfermedades del corazón.

De acuerdo con un estudio recientemente publicado en The New England Journal of Medicine que simulaba los efectos esperables al reducir el consumo de la sal en la población de Estados Unidos, una reducción dietética de 3 gramos diarios de sal disminuiría el número anual de enfermedades cardiovasculares entre 60.000 y 120.000 casos, de ictus entre 32.000 y 66.000, de infarto de miocardio entre 54.000 y 99.000, y de fallecimiento por cualquier causa entre 44.000 y 92.000 casos al año. 

“Conseguir una reducción en el consumo de sal es una tarea que requiere el esfuerzo de todas las partes implicadas. Por un lado está el propio ciudadano, que puede empezar a aplicar medidas como cocinar sin sal, retirar el salero de la mesa o comprar los productos que sean bajos en sal, lo que no significa que sean de régimen sino que son saludables; por otro lado está la industria alimentaria, que debería disminuir la cantidad de sal que le añade a los productos y hacer un etiquetado más fácil de entender y que informara de la cantidad de sal añadida; y finalmente se encuentran los organismos públicos, que deberían tomar medidas restrictivas relacionadas con el consumo de sal así como iniciar campañas masivas dirigidas a informar sobre los efectos nocivos de esta”, recomienda la Dra. Mazón.

Fuente: muyinteresante.es