¡Qué rápidos somos!

La velocidad de la evolución de una especie depende, fundamentalmente, de su ciclo reproductivo. No puede evolucionar muy rápidamente que digamos el galápago europeo si las hembras alcanzan su madurez sexual a los 18-20 años. Evidentemente, una bacteria que se replica cada pocas horas evoluciona mucho, mucho más rápido.

También influye el entorno. Los retos ambientales. Las exigencias para la supervivencia. No es lo mismo, continuando con el ejemplo tonto de antes, un tranquilo riachuelo, con galapaguito incluido, que el interior del cuerpo humano, patrullado constantemente por células que se quieren cargar a la bacteria intrusa. Más estrés, más retos, inducen mayor selección y, por tanto, mayor evolución.

Pero hay otra cosa que evoluciona aparte de los seres vivos y entidades afines (donde digo entidades afines quiero decir virus). La cultura. Es decir, el conjunto de soluciones que ponemos al conjunto de problemas que vivimos, estando influida la cultura presente por la cultura pasada. En este caso, la cultura tendría su reproducción en el intercambio de ideas, en el flujo de información. Y el estrés serían los retos que te decía que afrontábamos.

Virus de la gripe H1N1

Fuente: http://tinyurl.com/nu2ou7

Ahora vivimos un problema que está iniciándose. La gripe A. Es una gripe nueva en el sentido de que está sucediendo fuera de su estación habitual. Y también porque su capacidad de contagio es más alta de lo acostumbrado. No parece una gripe muy potente, pese a la alarma inicial. Todavía.

Porque lo realmente relevante es que el virus de la gripe ha aumentado su arsenal de competencias, de recursos. Al menos ese tipo H1N1. Ya sabes que hay otros virus de la gripe. Y que nos preocupa mucho H5N1, el virus de la gripe aviar, que es bastante más potente en su capacidad de hacer daño (capacidad patogénica es el término adecuado). ¿Imaginas un cerdo infectado por ambos virus simultáneamente? ¿Imaginas los dos, H1N1 y H5N1 en la misma célula, mezclándose y produciendo algunas partículas víricas inadecuadas, pero algunas otras muy capaces porque combinan propiedades de ambos? Es verdad que es un suceso poco probable, pero un suceso poco probable en una población muy, muy, muy grande se convierte, al cabo de un tiempo, en inevitable. Y es que cerdos hay muchos. No serían necesarios tantos, pero hoy por hoy hay muchos.

¿Y qué está pasando? Pues que frente a la evolución del virus está la evolución cultural, la creación científica.

Que parece que ha abierto la puerta de un arma ¿definitiva? contra la gripe.

Acabo de leer un artículo en PLoS ONE sobre una moleculita que es ese arma. En concreto, un tipo de ARN que no es ninguno de los que conoces. No es ARN mensajero, ni ARN ribosómico ni ARN ribosomal. Es ARN de interferencia (no sé de qué te extrañas al enterarte de que hay muchos más tipos de ARN de los que cuentan en las clases; en las clases, los profes, decimos cosas que se sabían hace 20 ó 30 años y tardamos mucho en incorporar lo que se ha descubierto después de que termináramos nuestros estudios). ARN de interferencia, te decía. Y ya te conté de él. Con un vídeo muy chulo incluido.

Resulta que Sui Hong-Yan, Zhao Guang-Yu, Huang Jian-Dong, Jin Dong-Yan, Yuen Kwok-Yung y Zheng Bo-Jian (yo los pongo a todos, que se lo han currado) han descubierto cómo introducir en cultivos celulares un taxi genético con ese ARNi. (Su artículo tiene la siguiente referencia, por si hay entendidos que la precisen: doi:10.1371/journal.pone.0005671).

¿Que qué es un taxi genético? Pues cualquier cosa que lleva en su interior un gen que me interesa. En este caso, es un virus atenuado, que no causa daño, pero que sí mete en las células el gen que quiero. Un lentivirus, por si te interesa el palabro. ¿Que no te interesa? ¿Y si te digo que el VIH, el virus del sida también es un lentivirus? Pero no te preocupes, que el que usan como taxi genético no causa daño. De hecho, se vende y todo, y cualquiera puede comprarlo (bueno, barato no es)…

EGFP

Fuente: http://tinyurl.com/lkkdgq

¿Cómo saben que el taxi ha cumplido su función? Porque, en realidad, no lleva un gen. Lleva dos. Uno, el que me interesa. Y otro el marcador, que es un gen que sirve para fabricar una proteína fluorescente (EGFP le llaman, y es de color verdecito, y también se vende aunque a precio algo más baratito que el virus). Si la célula brila, sabemos que realmente entró el lentivirus y está funcionando.

En fin, a lo que iba. Que han metido en células cultivadas en laboratorio ese trocito de ARNi, de ARN de interferencia. Y funciona. Las células que sintetizan esa molécula son inmunes al H1N1. Pero, y esto es lo más interesante, también son inmunes al temible H5N1. Y, por lo que parece, su inmunidad dura bastante. Porque han sometido a las células de los cultivos a infecciones reiteradas, muy reiteradas, una y otra vez. Y no deja de funcionar el ARNi. Una y otra vez rechaza la infección.

Lo de los ARN de interferencia es algo muy bestia. Es una auténtica revolución en marcha. ¿Sabes inglés? Pues escucha y mira al Premio Nobel Philip Sharp. ¿No sabes? ¡Pues aprende, que ya toca, que te estás perdiendo mucho! P.ej., podrías asistir a esta clase de un tipo como él. ¡Hombre! Yo no le he entendido todo, y dura una hora. Pero merece la pena, creo. Para eso y para muchas cosas más.

Promiscuidad molecular, mal rollo y buen rollo

Tomado de sigmaaldrich.com/life-science/cell-biology/learning-center/pathfinder/pathway-maps/erbb2-erbb3-heteodimers.html

Se supone que las enzimas, interactuando con sus ligandos, son específicas. Más o menos específicas. Pero específicas. ¿Qué pasaría si una proteína enzimática, en vez de actuar con sus ligando habituales empezara a modificar a muchas otras, sin ton ni son? ¿Qué pasaría si se volviera un enzima promiscuo? Y lo que es peor. ¿Qué pasaría si ese enzima promiscuo interviniera en redes de señalización celular, que gobiernan el crecimiento de una célula, su movilidad, su capacidad de adhesión, su muerte?

Cáncer, sin duda.

Es el caso de EGFR y ErbB2. ¡Qué jodías!

Sabemos que son muchas sus dianas secundarias, anormales. Si las localizamos una a una habremos avanzado en la línea de encontrar dianas terapéuticas. Que es el objetivo mientras no comprendamos bien qué es el cáncer. Se trata de ir cortando vías a las señales equivocadas, ir podando un árbol que ha desmandado el crecimiento de sus ramas, pero sin entender por qué. Se trata de contener, desgraciadamente no de curar.

Pero la promiscuidad enzimática tiene otra cara. Una muy interesante, creo. Evolución. Tenemos muchas dudas acerca de cómo sucede, a nivel molecular, la selección natural. Esta podría ser una manera. Proteínas que cambian ligeramente, al mutar sus genes. Pero que cambian lo suficente para establecer una nueva interacción. Nuevas interacciones que hacen que las células respondan de maneras diferentes a estímulos del entorno. Muchas malas, algunas buenas.

Cambios graduales, por cierto. Un mecanismo nada saltacional.

El cáncer y la evolución en el mismo fenómeno. ¡Hay que fastidiarse!