Promiscuidad molecular, mal rollo y buen rollo

Tomado de sigmaaldrich.com/life-science/cell-biology/learning-center/pathfinder/pathway-maps/erbb2-erbb3-heteodimers.html

Se supone que las enzimas, interactuando con sus ligandos, son específicas. Más o menos específicas. Pero específicas. ¿Qué pasaría si una proteína enzimática, en vez de actuar con sus ligando habituales empezara a modificar a muchas otras, sin ton ni son? ¿Qué pasaría si se volviera un enzima promiscuo? Y lo que es peor. ¿Qué pasaría si ese enzima promiscuo interviniera en redes de señalización celular, que gobiernan el crecimiento de una célula, su movilidad, su capacidad de adhesión, su muerte?

Cáncer, sin duda.

Es el caso de EGFR y ErbB2. ¡Qué jodías!

Sabemos que son muchas sus dianas secundarias, anormales. Si las localizamos una a una habremos avanzado en la línea de encontrar dianas terapéuticas. Que es el objetivo mientras no comprendamos bien qué es el cáncer. Se trata de ir cortando vías a las señales equivocadas, ir podando un árbol que ha desmandado el crecimiento de sus ramas, pero sin entender por qué. Se trata de contener, desgraciadamente no de curar.

Pero la promiscuidad enzimática tiene otra cara. Una muy interesante, creo. Evolución. Tenemos muchas dudas acerca de cómo sucede, a nivel molecular, la selección natural. Esta podría ser una manera. Proteínas que cambian ligeramente, al mutar sus genes. Pero que cambian lo suficente para establecer una nueva interacción. Nuevas interacciones que hacen que las células respondan de maneras diferentes a estímulos del entorno. Muchas malas, algunas buenas.

Cambios graduales, por cierto. Un mecanismo nada saltacional.

El cáncer y la evolución en el mismo fenómeno. ¡Hay que fastidiarse!