Phineas y Ferb en el Ciberespacio

Estos dos entrañables genios se meten con la seguridad en la red, y lo hacen muy bien. Ideal para ver con los pibes más chicos -y no tanto, le digo- en clase.

Compartido en la Red Crear.

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Una transformación humana

La transformación de la educación no requiere de una gran inversión. Estamos ante una transformación humana. El cambio está en conseguir atraer a los jóvenes a través de la emoción y la creatividad, usando la imaginación. Eso no cuesta dinero. Cuando se habla de nuevas tecnologías siempre nos quedamos en llenar las clases de ordenadores, pero es absurdo. En sus casas ya tienen aparatos más avanzados. La inversión debe estar en la forma en que se usa la tecnología, sobre todo en el software y en material online, que es mucho más barato que comprar aparatos que se quedan obsoletos.
Richard Gerver, educador

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Hallan gen que detiene el cáncer de páncreas

Científicos británicos descubrieron una nueva forma de tratamiento potencial para detener el cáncer de páncreas.


Los investigadores del Instituto Wellcome Trust Sanger en Inglaterra y la organización Cancer Research Uk identificaron un gen que cuando está "apagado" protege a las células cancerosas y provoca la rápida propagación de la enfermedad.

También encontraron que con varios fármacos que ya se están probando en ensayos clínicos se puede "encender" a este gen y evitar el progreso del cáncer.
El hallazgo involucra a la forma más agresiva de cáncer pancreático, que mata a una de cada cinco personas que desarrollan este tipo de tumor un año después de ser diagnosticadas.
La investigación aparece publicada en la revista Nature.
El cáncer pancreático es la cuarta causa más común de muerte por cáncer en todo el mundo.
A menudo es difícil diagnosticar la enfermedad porque generalmente sólo presenta síntomas cuando el tumor está avanzado y aún los síntomas en estados avanzado son difíciles de diagnosticar porque varían de un paciente a otro.
Debido a sus bajas tasas de supervivencia, el cáncer pancreático es considerado "el asesino silencioso".
Tampoco se han logrado identificar las causas específicas del trastorno.
Aunque se sabe que el historial familiar es un factor de riesgo importante, hasta ahora no se habían logrado identificar los genes involucrados en la enfermedad.

"Frenos" celulares

Ahora, el equipo de Instituto Wellcome Trust descubrió un gen, llamado USP9X, que juega un papel esencial en la evolución del trastorno.
Encontraron que cuando el USP9X está apagado, las células de páncreas cancerosas quedan protegidas de los procesos naturales de muerte celular en el organismo.
Y esto les permite volverse más agresivas y propagarse rápidamente.
Estudios con ratones habían demostrado que en animales sanos el gen evita que una célula se divida de forma descontrolada.
Pero en las células pancreáticas cancerosas se encontró el gen apagado.
Tal como explican los científicos, ésta no es una mutación -o defecto- genético, sino que lo que provoca la desactivación es la adherencia de compuestos químicos a la célula.
"La genética del cáncer pancreático ya había sido investigada con cierto detalle, de manera que nos sorprendió descubrir que este gen no hubiera sido identificado antes", afirma el profesor David Tuveson, del Instituto de Investigación de la organización Cancer Research Uk, en Cambridge, y coautor del estudio.
"Sospechábamos que la falla no tenía que ver en absoluto con el código genético, sino con los marcadores moleculares en la superficie del ADN encargados de encender y apagar a los genes".
"Y cuando llevamos a cabo más pruebas de laboratorio logramos confirmarlo", agrega el científico.
Para el estudio, los científicos utilizaron ratones con cáncer pancreático para buscar cuáles eran los genes que están acelerando el crecimiento del tumor.
En el análisis usaron una tecnología que buscaba específicamente un tipo de genes, llamados supresores de tumores, que normalmente deben proteger contra el desarrollo de cáncer.
Estos genes son una especie de "frenos" en las células porque cuando tienen defectos no hay forma de evitar que la célula de multiplique sin control y provoque el cáncer.
Los resultados del análisis mostraron varios genes que ya habían sido asociados a la enfermedad. Pero también encontraron uno nuevo, el USP9X.
Según el profesor Tuveson, se cree que el gen USP9X puede ser defectuoso en un 15% de los tumores pancreáticos.
Y esto plantea la posibilidad de que fármacos que ya están disponibles actualmente -y que son capaces de remover estos marcadores moleculares- pueden ser una forma efectiva de tratar algunos casos de la enfermedad.
"Los medicamentos que pueden remover estos marcadores ya han mostrado resultados prometedores en el cáncer de pulmón y este estudio sugiere que también pueden ser efectivos para tratar hasta 15% de los tumores pancreáticos", expresa el profesor Tuveson.
Otro de los autores del estudio, el doctor David Adams, del Instituto Wellcome Trust Sanger, afirma que "la secuencia del genoma humano ha identificado muchas claves nuevas sobre el cáncer y ha transformado nuestro entendimiento de la enfermedad".
"Sin éste, sólo hubiéramos sido capaces de echar un vistazo pequeño y fragmentado a las causas de esta enfermedad".
"Este estudio fortalece nuestro entendimiento de que debemos investigar la biología de las células para identificar todos los genes que juegan un papel en el cáncer", agrega.
Y la doctora Julie Sharp, de Cancer Research Uk, expresa que "estos resultados plantean la posibilidad de que una nueva clase de fármacos prometedores puedan ser efectivos para tratar algunos casos de cáncer pancreático".

Fuente: http://www.bbc.co.uk    Imagen:  http://www.ferato.com


Hallan gen que detiene el cáncer de páncreas

Científicos británicos descubrieron una nueva forma de tratamiento potencial para detener el cáncer de páncreas.


Los investigadores del Instituto Wellcome Trust Sanger en Inglaterra y la organización Cancer Research Uk identificaron un gen que cuando está "apagado" protege a las células cancerosas y provoca la rápida propagación de la enfermedad.

También encontraron que con varios fármacos que ya se están probando en ensayos clínicos se puede "encender" a este gen y evitar el progreso del cáncer.
El hallazgo involucra a la forma más agresiva de cáncer pancreático, que mata a una de cada cinco personas que desarrollan este tipo de tumor un año después de ser diagnosticadas.
La investigación aparece publicada en la revista Nature.
El cáncer pancreático es la cuarta causa más común de muerte por cáncer en todo el mundo.
A menudo es difícil diagnosticar la enfermedad porque generalmente sólo presenta síntomas cuando el tumor está avanzado y aún los síntomas en estados avanzado son difíciles de diagnosticar porque varían de un paciente a otro.
Debido a sus bajas tasas de supervivencia, el cáncer pancreático es considerado "el asesino silencioso".
Tampoco se han logrado identificar las causas específicas del trastorno.
Aunque se sabe que el historial familiar es un factor de riesgo importante, hasta ahora no se habían logrado identificar los genes involucrados en la enfermedad.

"Frenos" celulares

Ahora, el equipo de Instituto Wellcome Trust descubrió un gen, llamado USP9X, que juega un papel esencial en la evolución del trastorno.
Encontraron que cuando el USP9X está apagado, las células de páncreas cancerosas quedan protegidas de los procesos naturales de muerte celular en el organismo.
Y esto les permite volverse más agresivas y propagarse rápidamente.
Estudios con ratones habían demostrado que en animales sanos el gen evita que una célula se divida de forma descontrolada.
Pero en las células pancreáticas cancerosas se encontró el gen apagado.
Tal como explican los científicos, ésta no es una mutación -o defecto- genético, sino que lo que provoca la desactivación es la adherencia de compuestos químicos a la célula.
"La genética del cáncer pancreático ya había sido investigada con cierto detalle, de manera que nos sorprendió descubrir que este gen no hubiera sido identificado antes", afirma el profesor David Tuveson, del Instituto de Investigación de la organización Cancer Research Uk, en Cambridge, y coautor del estudio.
"Sospechábamos que la falla no tenía que ver en absoluto con el código genético, sino con los marcadores moleculares en la superficie del ADN encargados de encender y apagar a los genes".
"Y cuando llevamos a cabo más pruebas de laboratorio logramos confirmarlo", agrega el científico.
Para el estudio, los científicos utilizaron ratones con cáncer pancreático para buscar cuáles eran los genes que están acelerando el crecimiento del tumor.
En el análisis usaron una tecnología que buscaba específicamente un tipo de genes, llamados supresores de tumores, que normalmente deben proteger contra el desarrollo de cáncer.
Estos genes son una especie de "frenos" en las células porque cuando tienen defectos no hay forma de evitar que la célula de multiplique sin control y provoque el cáncer.
Los resultados del análisis mostraron varios genes que ya habían sido asociados a la enfermedad. Pero también encontraron uno nuevo, el USP9X.
Según el profesor Tuveson, se cree que el gen USP9X puede ser defectuoso en un 15% de los tumores pancreáticos.
Y esto plantea la posibilidad de que fármacos que ya están disponibles actualmente -y que son capaces de remover estos marcadores moleculares- pueden ser una forma efectiva de tratar algunos casos de la enfermedad.
"Los medicamentos que pueden remover estos marcadores ya han mostrado resultados prometedores en el cáncer de pulmón y este estudio sugiere que también pueden ser efectivos para tratar hasta 15% de los tumores pancreáticos", expresa el profesor Tuveson.
Otro de los autores del estudio, el doctor David Adams, del Instituto Wellcome Trust Sanger, afirma que "la secuencia del genoma humano ha identificado muchas claves nuevas sobre el cáncer y ha transformado nuestro entendimiento de la enfermedad".
"Sin éste, sólo hubiéramos sido capaces de echar un vistazo pequeño y fragmentado a las causas de esta enfermedad".
"Este estudio fortalece nuestro entendimiento de que debemos investigar la biología de las células para identificar todos los genes que juegan un papel en el cáncer", agrega.
Y la doctora Julie Sharp, de Cancer Research Uk, expresa que "estos resultados plantean la posibilidad de que una nueva clase de fármacos prometedores puedan ser efectivos para tratar algunos casos de cáncer pancreático".

Fuente: http://www.bbc.co.uk    Imagen:  http://www.ferato.com


Flisol 2012 – CABA

 

Ayer me hice un tiempito para concurrir al Flisol 2012 en la sede de la Ciudad de Bs.As. (Avenida Córdoba 2122, CABA – Facultad de Ciencias Económicas – Universidad de Buenos Aires).

Y presencié las siguientes charlas:

  • “¿Qué es el Software Libre  y como usarlo en la escuela?” – Ma. Eugenia Núñez 


Donde Euge Nuñez, (la autora del blog Demasiado alup), explicó algunas cosas que ya sabía y muchas que no sobre el Software Libre, y dio ejemplos concretos de su uso en las escuelas y en el aula...

  • "Etoys, un mundo interactivo” – Lic. Iris Fernández


En esta charla Iris Fernández (la autora del blog BETA Weblog), mostró el uso de Etoys y sus posibilidades educativas (en su blog está la presentación).

Y también pude ver el final de esta otra:
  • “Creative Commons en la escuela” – Evelin Heidel 

Por más que no pude quedarme toda la jornada, me pareció muy interesante todo: las charlas y el evento en general.

Más info:


¿Qué es el FLISoL?

El Festival Latinoamericano de Instalación de Software Libre (FLISoL) es el evento de difusión de Software Libre más grande en Latinoamérica. Se realiza desde el año 2005 y desde el 2008 se adoptó su realización el 4to Sábado de abril de cada año.

Su principal objetivo es promover el uso del software libre, dando a conocer al público en general su filosofía, alcances, avances y desarrollo. 




¿Quién lo organiza?

La Comunidad de Software Libre en Latinoamérica, conformada por personas y grupos de diversa índole, con el apoyo de otras entidades, principalmente educativas, y algunos patrocinadores de los eventos en cada localidad.

*** Actualización ***

En "Las netbooks no muerden..." Ricardo Leithner (colega en la RedCREAR) relata su experiencia en Flisol Villa Madero, realizado en la Escuela Técnica Nº 10...
...no se la pierdan, es muy interesante!!!


Flisol 2012 – CABA

 

Ayer me hice un tiempito para concurrir al Flisol 2012 en la sede de la Ciudad de Bs.As. (Avenida Córdoba 2122, CABA – Facultad de Ciencias Económicas – Universidad de Buenos Aires).

Y presencié las siguientes charlas:

  • “¿Qué es el Software Libre  y como usarlo en la escuela?” – Ma. Eugenia Núñez 


Donde Euge Nuñez, (la autora del blog Demasiado alup), explicó algunas cosas que ya sabía y muchas que no sobre el Software Libre, y dio ejemplos concretos de su uso en las escuelas y en el aula...

  • "Etoys, un mundo interactivo” – Lic. Iris Fernández


En esta charla Iris Fernández (la autora del blog BETA Weblog), mostró el uso de Etoys y sus posibilidades educativas (en su blog está la presentación).

Y también pude ver el final de esta otra:
  • “Creative Commons en la escuela” – Evelin Heidel 

Por más que no pude quedarme toda la jornada, me pareció muy interesante todo: las charlas y el evento en general.

Más info:


¿Qué es el FLISoL?

El Festival Latinoamericano de Instalación de Software Libre (FLISoL) es el evento de difusión de Software Libre más grande en Latinoamérica. Se realiza desde el año 2005 y desde el 2008 se adoptó su realización el 4to Sábado de abril de cada año.

Su principal objetivo es promover el uso del software libre, dando a conocer al público en general su filosofía, alcances, avances y desarrollo. 




¿Quién lo organiza?

La Comunidad de Software Libre en Latinoamérica, conformada por personas y grupos de diversa índole, con el apoyo de otras entidades, principalmente educativas, y algunos patrocinadores de los eventos en cada localidad.

*** Actualización ***

En "Las netbooks no muerden..." Ricardo Leithner (colega en la RedCREAR) relata su experiencia en Flisol Villa Madero, realizado en la Escuela Técnica Nº 10...
...no se la pierdan, es muy interesante!!!


Identifican la molécula que utiliza el VIH para propagarse


Científicos españoles descubrieron los gangliósidos en la superficie del virus; supone un paso más en el desarrollo de la vacuna y mejores tratamientos


Científicos españoles lograron identificar la molécula que utiliza el VIH para propagarse por el organismo, un hallazgo que facilitará la creación de nuevos fármacos más eficaces para frenar la acción del virus y que supone también un paso más en el desarrollo de la vacuna para erradicar el Sida.
El estudio de científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, que publica la revista internacional Plos Biology , demuestra que el virus del VIH tiene en su cubierta unas moléculas, llamadas gangliósidos, que utiliza para penetrar en las células dendríticas.
En general, este tipo de células son las responsables de capturar y trocear los virus (fagocitar los patógenos) que entran en el organismo para trasladarlos hasta los ganglios, que son un importante centro de control del sistema inmunitario en el que se crean sustancias para destruir los virus y acabar con la infección. 
Como si de un Caballo de Troya se tratara, en las infecciones del sida el VIH se esconde en las células dendríticas y cuando estas células llegan a los ganglios, el virus destruye el sistema inmunitario, atacando concretamente a los linfocitos T CD4.
"Con este hallazgo hemos logrado acotar la interacción molecular entre el VIH y las células dendríticas", explicó en conferencia de prensa el coordinador del estudio, Javier Martínez-Picado, investigador de la Institución Catalana de Investigación y Estudios Avanzados (ICREA) y del IrsiCaixa.
Los expertos no sólo han identificado la función de esta molécula clave en la propagación del virus, sino que han demostrado que eliminando los gangliósidos del VIH se evita que las células dendríticas puedan internalizarlo.

NUEVOS FÁRMACOS

Siguiendo esta nueva diana terapéutica, los investigadores del IrsiCaixa, instituto impulsado por la Obra Social La Caixa y por la Generalitat, trabajarán en fórmulas para crear fármacos que bloqueen la interacción entre el virus y las células dendríticas y que serían complementarios a los tratamientos ya existentes.
El director del IrsiCaixa, Bonaventura Clotet, ha augurado que estos nuevos fármacos serían más eficaces y estables que los tratamientos actuales porque serían menos vulnerables a las mutaciones del virus. Asimismo, el hallazgo supone un paso más en el desarrollo de la vacuna en la que trabaja el IrsiCaixa a través de su proyecto HIVACAT con el fin de erradicar la enfermedad, un hito por ahora imposible.
Los tratamientos actuales con antirretrovirales sólo frenan la acción del VIH, pero no lo destruyen del todo, porque resiste en algunos reservorios del cuerpo humano, como los ganglios.
Gracias a este estudio, en el que han participado investigadores del Consejo Superior de Investigación Científicas (CSIC) y la Universidad de Heidelberg de Alemania, se vislumbra la vía por la que se pueden hacer entrar los inmunógenos y los fragmentos de microbios desactivados de la vacuna hasta el sistema inmunológico para que éste desarrolle resistencias y se entrene para poder destruir definitivamente el virus.

INVERSIÓN EN INVESTIGACIÓN

Clotet ha destacado que los investigadores están "esperanzados" en poder definir los primeros inmunógenos en un periodo de tres años y ha revelado que, desde hace tres meses, se están haciendo las primeras pruebas en ratones.
Sin embargo, para poder llegar a comercializar tanto fármacos como una vacuna a partir del nuevo hallazgo pasará al menos una década, según los expertos. Clotet ha subrayado la importancia de invertir en investigación porque, si se logra una vacuna, se ahorrarán los millones de euros que se dedican a los fármacos que deben tomar los enfermos durante toda la vida.
En este sentido, Clotet ha considerado que es "poco razonable" la decisión del Gobierno de reducir hasta un 30% la dotación del Plan Nacional de Investigación, lo que ha comprometido la financiación del IrsiCaixa.
Este instituto está financiado en un 40% por fondos del Estado y europeos, mientras que el resto lo aporta la Obra Social La Caixa, la Generalitat y la farmacéutica Esteve. "La excelencia en la investigación que aún mantiene España no se ha hecho en dos días, pero se puede echar por tierra en dos días", ha advertido Clotet.

CIFRAS QUE CRECEN

Según las ultimas estadísticas, la epidemia del SIDA sigue creciendo a un ritmo alarmante en todo el mundo. Hay según estimaciones hechas por ONUSIDA/OMS, 39,4 millones de personas viviendo con VIH en todo el mundo, pudiendo la cifra real ser mayor, ya que hay muchos lugares de los que no se obtienen datos confiables.
En 2004 se registraron 4,9 millones de nuevos infectados por VIH. De esta cifra, 4,3 millones pertenecen a adultos y 640 mil son menores de 15 años.
En América Latina y el Caribe en el año 2002 había 1,5 millones de niños y adultos viviendo con VIH. En 2004, ese número aumentó a 1,7 millones. Específicamente en Argentina se estima que hay 130 mil portadores del virus.
En España, el Sida ya hace años que no es letal y se ha convertido en una enfermedad crónica, con una esperanza de vida equivalente a la de la población no infectada, pero el ritmo de contagios ha aumentado un 17% en la última década y, además, uno de cada cuatro infectados no sabe que vive con el virus.
Fuente: www.lanacion.com / Agencia EFE

Identifican la molécula que utiliza el VIH para propagarse


Científicos españoles descubrieron los gangliósidos en la superficie del virus; supone un paso más en el desarrollo de la vacuna y mejores tratamientos


Científicos españoles lograron identificar la molécula que utiliza el VIH para propagarse por el organismo, un hallazgo que facilitará la creación de nuevos fármacos más eficaces para frenar la acción del virus y que supone también un paso más en el desarrollo de la vacuna para erradicar el Sida.
El estudio de científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, que publica la revista internacional Plos Biology , demuestra que el virus del VIH tiene en su cubierta unas moléculas, llamadas gangliósidos, que utiliza para penetrar en las células dendríticas.
En general, este tipo de células son las responsables de capturar y trocear los virus (fagocitar los patógenos) que entran en el organismo para trasladarlos hasta los ganglios, que son un importante centro de control del sistema inmunitario en el que se crean sustancias para destruir los virus y acabar con la infección. 
Como si de un Caballo de Troya se tratara, en las infecciones del sida el VIH se esconde en las células dendríticas y cuando estas células llegan a los ganglios, el virus destruye el sistema inmunitario, atacando concretamente a los linfocitos T CD4.
"Con este hallazgo hemos logrado acotar la interacción molecular entre el VIH y las células dendríticas", explicó en conferencia de prensa el coordinador del estudio, Javier Martínez-Picado, investigador de la Institución Catalana de Investigación y Estudios Avanzados (ICREA) y del IrsiCaixa.
Los expertos no sólo han identificado la función de esta molécula clave en la propagación del virus, sino que han demostrado que eliminando los gangliósidos del VIH se evita que las células dendríticas puedan internalizarlo.

NUEVOS FÁRMACOS

Siguiendo esta nueva diana terapéutica, los investigadores del IrsiCaixa, instituto impulsado por la Obra Social La Caixa y por la Generalitat, trabajarán en fórmulas para crear fármacos que bloqueen la interacción entre el virus y las células dendríticas y que serían complementarios a los tratamientos ya existentes.
El director del IrsiCaixa, Bonaventura Clotet, ha augurado que estos nuevos fármacos serían más eficaces y estables que los tratamientos actuales porque serían menos vulnerables a las mutaciones del virus. Asimismo, el hallazgo supone un paso más en el desarrollo de la vacuna en la que trabaja el IrsiCaixa a través de su proyecto HIVACAT con el fin de erradicar la enfermedad, un hito por ahora imposible.
Los tratamientos actuales con antirretrovirales sólo frenan la acción del VIH, pero no lo destruyen del todo, porque resiste en algunos reservorios del cuerpo humano, como los ganglios.
Gracias a este estudio, en el que han participado investigadores del Consejo Superior de Investigación Científicas (CSIC) y la Universidad de Heidelberg de Alemania, se vislumbra la vía por la que se pueden hacer entrar los inmunógenos y los fragmentos de microbios desactivados de la vacuna hasta el sistema inmunológico para que éste desarrolle resistencias y se entrene para poder destruir definitivamente el virus.

INVERSIÓN EN INVESTIGACIÓN

Clotet ha destacado que los investigadores están "esperanzados" en poder definir los primeros inmunógenos en un periodo de tres años y ha revelado que, desde hace tres meses, se están haciendo las primeras pruebas en ratones.
Sin embargo, para poder llegar a comercializar tanto fármacos como una vacuna a partir del nuevo hallazgo pasará al menos una década, según los expertos. Clotet ha subrayado la importancia de invertir en investigación porque, si se logra una vacuna, se ahorrarán los millones de euros que se dedican a los fármacos que deben tomar los enfermos durante toda la vida.
En este sentido, Clotet ha considerado que es "poco razonable" la decisión del Gobierno de reducir hasta un 30% la dotación del Plan Nacional de Investigación, lo que ha comprometido la financiación del IrsiCaixa.
Este instituto está financiado en un 40% por fondos del Estado y europeos, mientras que el resto lo aporta la Obra Social La Caixa, la Generalitat y la farmacéutica Esteve. "La excelencia en la investigación que aún mantiene España no se ha hecho en dos días, pero se puede echar por tierra en dos días", ha advertido Clotet.

CIFRAS QUE CRECEN

Según las ultimas estadísticas, la epidemia del SIDA sigue creciendo a un ritmo alarmante en todo el mundo. Hay según estimaciones hechas por ONUSIDA/OMS, 39,4 millones de personas viviendo con VIH en todo el mundo, pudiendo la cifra real ser mayor, ya que hay muchos lugares de los que no se obtienen datos confiables.
En 2004 se registraron 4,9 millones de nuevos infectados por VIH. De esta cifra, 4,3 millones pertenecen a adultos y 640 mil son menores de 15 años.
En América Latina y el Caribe en el año 2002 había 1,5 millones de niños y adultos viviendo con VIH. En 2004, ese número aumentó a 1,7 millones. Específicamente en Argentina se estima que hay 130 mil portadores del virus.
En España, el Sida ya hace años que no es letal y se ha convertido en una enfermedad crónica, con una esperanza de vida equivalente a la de la población no infectada, pero el ritmo de contagios ha aumentado un 17% en la última década y, además, uno de cada cuatro infectados no sabe que vive con el virus.
Fuente: www.lanacion.com / Agencia EFE

Escritores y gigantes: Cortazar, ‘Después de las fiestas’

En nuestro segmento dedicado a la lectura de cuentos, textos y poemas en Gigantes Gentiles, Julio Cortazar.


Julio Cortazar, Después de las fiestasBajar

La cortina del segmento es El sueño del celta, de y por el músico rosarino Juan Chianelli.

Más cuentos leidos, haciendo clic aquí.

¡Que lo disfruten!

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